HYPERTENZE Normální hodnoty krevního tlaku u zdravého člověka se pohybují kolem 120/80 mm Hg

Cambridge - Anglie a velocipedy

Vysoký krevní tlak neboli hypertenze

je nejčastějším onemocněním kardiovaskulárního systému. Výskyt v populaci vyspělých zemí činí 10 – 20 %, ve věkové skupině nad 60 let pak až 30 – 40 %. Dělí se na primární (bez zjistitelné příčiny) a sekundární hypertenzi, která je obvykle přidružena k určitému onemocnění (např. ledvin) nebo stavu (těhotenství, léčba určitými léky).

Krevní tlak je síla, kterou působí krev na stěnu cévy, jíž protéká. Normální hodnoty zdravého člověka se pohybují kolem 120/80 mm Hg (milimetrů rtuťového sloupce). O hypertenzi neboli vysokém krevním tlaku hovoříme pokud se jeho hodnota pohybuje nad hranicí 140/90 mm Hg včetně, a to alespoň u 2 ze 3 měření v průběhu několika týdnů.

Na vzniku hypertenze se podílí jak genetické faktory (je to tedy částečně vrozená nemoc), tak faktory prostředí, jako je celkové psychické rozpoložení, stres, nevhodná životospráva, stravovací návyky, nedostatečný pohyb a z tohoto vyplývající nadváha či obezita.

Takže dá se říci, že nic nového pod sluncem, jelikož toto jsou rizikové faktory pro vznik většiny civilizačních onemocnění. Avšak musím vám říci dobrou zprávu – existuje způsob, jak z toho ven. Bude to chtít změny, které však budou znamenat cestu k lepšímu zdraví, kvalitnímu životu a životní pohodě.
Vysoký krevní tlak je záludný v tom, že „nebolí“. Nenutí nás tedy navštívit lékaře a svou situaci řešit. Pokud tedy člověk zanedbává preventivní prohlídky u praktického lékaře, jeho cévy často již nějakou dobu trpí, aniž by si toho byl dotyčný vědom.
 Přitom je hypertenze jedním z nejvíce rizikových faktorů pro rozvoj kardiovaskulárních onemocnění jako je ischemická choroba srdeční (kam spadá angina pectoris a infarkt myokardu), či cévní mozková příhoda.
Nejedná se tedy o banalitu, kterou by člověk mohl hodit za hlavu s tím, že prostě stárne a nějaký ten zdravotní problém k tomu patří.

Určitě se už shodneme na tom, že hypertenzi je třeba řešit. Bohužel je obecně rozšířen názor, že jediným řešením tohoto onemocnění jsou léky. Ano, leckdy jsou na místě, zvláště u těžších forem hypertenze. Existuje ale také nefarmakologická léčba, tzn. bez pomoci léků. Je potřeba dodržovat doporučení, která se dočtěte o pár řádku níže. A dokáže divy. Zvláště u lehčích forem onemocnění se setkává s velkými úspěchy. Avšak pacient bývá málokdy poučen o možnosti jejího využití. Lékař mu obvykle napíše léky (ano, je to jednodušší a rychlejší), a to i v případech, kdy by to zcela jistě „mohl zkusit zvládnout sám“, pokud by věděl jak. I v případě farmakologické léčby je namístě dodržovat následující doporučení.

Dosáhněte optimální tělesné hmotnosti. S rostoucí tělesnou hmotností roste zároveň i krevní tlak.

Dobrou zprávou je, že to většinou funguje i obráceně.
Vyvarujte se kouření a nadměrné konzumace alkoholu. Obojí kromě dalších negativních účinků na vaše zdraví zvyšuje krevní tlak. Pokud se již léčíte, vyhněte se alkoholu úplně.

Cambridge Original kamera

Zvyšte svoji pohybovou aktivitu (popřípadě ji zahajte, nikdy není pozdě). Riziko hypertenze je významně vyšší u lidí se sedavým způsobem života a nízkou fyzickou aktivitou. Takoví lidé mívají též problémy s váhou a tím se kruh uzavírá. Začněte se hýbat. Pomalu, ale jistě. Nemusíte hned kupovat permanentku do fitness centra, když vás to nebaví. Každý krok i schod navíc se počítá.
Hoďte se do klidu. Dnešní doba je tak uspěchaná a klade na nás vysoké nároky, že téměř ani není divu, že nám to zvedá krevní tlak. Pokud ale máte problémy s vysokým tlakem, jakékoliv zbytečné rozčilování, spěch a stres vám ubližuje. Dejte si na to pozor a vyvarujte se těchto nežádoucích situací.
Choďte na pravidelné preventivní prohlídky a nechte si svůj krevní tlak změřit – každý by měl hodnotu svého tlaku znát (nestačí vědět, jaký jste ho měli před 10 lety)

V lidském těle není nic jen tak náhodou. Vše souvisí se vším, a proto není divu, že i problémy s vysokým tlakem lze ovlivnit například pomocí vhodné stravy. Úprava stravovacího režimu vám může velmi prospět a pomoci. Na co se tedy zaměřit?

Toto je základ.
Snížením příjmu soli lze u většiny lidí dosáhnout snížení krevního tlaku. Je to proto, že sůl zadržuje vodu v těle, tím roste objem tělesných tekutin a stoupá krevní tlak. Váš příjem soli by neměl přesáhnout 6 g za den. Je třeba si uvědomit, že sůl je obsažena v naprosté většině potravin, zvláště průmyslově zpracovaných. Nejen, že je tedy nutné výrazně omezit dosolování pokrmů, ale též se

Vyvarovat nadměrné konzumace následujících potravin:

-uzeniny, salámy, paštiky, uzené a solené ryby
-slané sýry, tavené sýry
-zelenina ve slaném nálevu, konzervovaná
-chipsy, sušenky, slané crackery, preclíky, solené oříšky
-instantní jídla a polévky
-slané kořenicí směsi
-cornflakes, slané pečivo

Vyvarujte se následujících nápojů
-alkohol
-káva, energy drinky, silný černý čaj
-minerální vody, které obsahují vyšší obsah sodíku (Poděbradka, Hanácká)

Na snížení krevního tlaku může mít vliv i zvýšení příjmu draslíku. To je minerální látka, kterou nalezneme právě v ovoci a zelenině. Ovoce a zelenina jsou navíc zdroji dalších mnoha jiných minerálních látek, vitaminů a vlákniny, které potřebujeme. Navíc tím, že je zařadíte do svého jídelníčku, zůstane méně prostoru pro nevhodné potraviny a často díky této záměně výrazně klesne i celkový příjem energie, což povede ke snížení tělesné hmotnosti (obvykle velmi žádoucí).

Zvyšte podíl nenasycených mastných kyselin ve stravě
A zároveň snižte příjem nasycených mastných kyselin.
Nikdo z nás určitě není zastáncem nemastných a neslaných jídel. Pokud se v zájmu zlepšení svého zdravotního stavu rozhodnete sůl omezit, zde je několik typů, jak ošálit své chuťové buňky:
-množství soli snižujte postupně, časem se adaptujete a menší množství soli vám bude stačit a chutnat nahraďte sůl bylinkami, kořením, houbami
-připravujte co nejpestřejší jídla, experimentujte
-kávu nahraďte kávou bez kofeinu či meltou
pokud příležitostně konzumujete alkohol, vybírejte mezi lehkými víny a pijte mírným tempem

Nefarmakologická léčba, neboli dodržování souboru preventivních opatření vedoucích ke snížení krevního tlaku by měla být vždy základem a prvním krokem v prevenci a léčbě tohoto onemocnění. Teprve v případě jejího selhání by měla přijít na řadu léčba farmakologická, tedy pomocí léků předepsaných lékařem. Je nutno si uvědomit, že selhání bývá často na straně pacienta a ne léčby samotné, tzn. že pacient nemá dostatek vůle a chuti se svým stavem něco dělat a spolehne se proto na pomoc léků. Samozřejmě nic není černobílé a u někoho budou léky vždy potřeba. Měli bychom si ale uvědomit, že většina z nás držíme své zdraví ve svých vlastních rukou a je jen na nás, jak s ním naložíme.

Hypertenze je vysoký krevní tlak
Je jednou z nejčastějších a nejzávažnějších příčin vzniku onemocnění srdce a cév, které se v naší populaci vyskytují. Hypertenze je záludná v tom, že zpočátku nemocného neobtěžuje a ten o ní dlouhou dobu nemusí vědět. Prvními příznaky vysokého krevního tlaku mohou být bolesti hlavy, bolesti na hrudníku, únava nebo poruchy spánku. Pokud přetrvává po dobu několika let, poškozuje cévy, srdce, ledviny, sítnici očí. Může být příčinou srdečního infarktu nebo mozkové cévní příhody.

O vysokém krevním tlaku mluvíme tehdy, když nám tlakoměr naměří hodnotu vyšší nebo rovnou 140/90 mm Hg.

Příště něco o tlakoměrech, měření doma i u lékaře:

Čtěte více na stránce : Hypertense Vysoký krevní tlak Hypertensní choroba Digitální měření krevního tlaku Tonometry. 

HYPERTENSE DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA

Srdce v hrudním koši vlevo...ilustrace

Hypertense arteriální patofysiologie diagnostika léčba a prevence

Z etiologického hlediska rozdělujeme arteriální hypertenzi na primární (esenciální) a sekundární (symptomatickou). I když se primární hypertenze vyskytuje v 90 % případů, její příčiny úplně neznáme, známy jsou pouze faktory, které se podílejí na jejím vzniku a udržení.

Primární arteriální hypertenze začíná obvykle mezi 30. až 50. rokem života a její nástup je u většiny pacientů klinicky němý. Je charakterizovaná jako hypertenze, která nemá známou organickou příčinu. Její diagnózu stanovujeme vyloučením sekundárních hypertenzí. Prevalence hypertenze je závislá na věku, pohlaví a rase. Výrazně narůstá s věkem, ve věku nad 50 let tímto onemocněním trpí obvykle více než 50 % obyvatel. Je vyšší u mužů, s výjimkou nejstarší věkové kategorie nad 65 let (Sninčák, 2006).

Sekundární arteriální hypertenzi můžeme definovat jako hypertenzi s jednou jasně definovanou příčinou (základní chorobou), kterou je možné určit a jejíž odstranění anebo léčba obvykle vede ke snížení až normalizaci TK.

Formy sekundární hypertenze:

Hormonálně podmíněná arteriální hypertenze je v porovnání s esenciální hypertenzí zanedbatelná. Je-li správně diagnostikována, je možné ji zcela vyléčit. V případě nerozpoznání onemocnění a neléčení však může způsobit vážné komplikace, někdy až pacientovu smrt (Podoba, 2005). Nejčastější, hormonálně podmíněná forma sekundární arteriální hypertenze je primární hyperaldosteronismus. Zvýšená plazmatická koncentrace mineralokortikoidu aldosteronu způsobuje retenci sodíku, hypokaliemii, hypernatriemii a metabolickou alkalózu, která může způsobit parestezie až tetanii. Arteriální hypertenze vyvolaná feochromocytomem (většinou nemetastazujícím nádorem) může být trvalá, anebo záchvatovitá s klinickým obrazem hypertenzní krize. Tuto diagnózu potvrdí stanovení katecholaminů v plazmě a moči sbírané 24 hodin. Klinické příznaky jsou časté bolesti hlavy, tachykardie, palpitace a ortostatická hypotenze. Asi u 0,5 % pacientů s arteriální hypertenzí se vyskytuje Cushingův syndrom, který zahrnuje celou škálu stavů charakterizovaných hypersekrecí kortizolu. Zvýšené vylučování volného kortizolu ve 24hodinové moči svědčí pro podezření na toto onemocnění.

Nejčastější forma sekundární hypertenze je AH při chorobách postihujících parenchym ledvin – renoparenchymatózní hypertenze. Společným znakem značné části pacientů s primární AH je změněná funkce ledvin. Při její pozdní diagnostice nebo neúčinné léčbě může nastat poškození parenchymu ledvin. Nejčastější příčinou smrti u pacientů v terminálním stadiu renální insuficience jsou kardiovaskulární komplikace. Základní choroba ledvin může být klinicky dlouho němá. Zvýšenou pozornost je třeba věnovat rodinné anamnéze, otokům, změnám moči, osobní anamnéze, chorobám ledvin (glomerulonefritida, urolitiáza) apod.

Poměrně zřídka se vyskytující, potenciálně léčitelná forma sekundární hypertenze je renovaskulární hypertenze. V převážné míře je způsobena aterosklerózou a. renalis, případně abdominální aorty (u mužů kuřáků), příčinou bývá i dysplazie a. renalis. Tato onemocnění může imitovat primární AH, protože nemá typické symptomy. Pro její odhalení a potvrzení je doporučováno provést angiografické vyšetření a duplexní ultrasonografické vyšetření ledvinných arterií. Léčba je přísně individuální, s cílem účinně snížit TK a zachovat funkčnost ledvin, buď chirurgickou korekcí stenózy, farmakoterapií, anebo vykonáním perkutánní transluminální renální angioplastiky. Hypertenze v graviditě je častou příčinou úmrtí matky a novorozence. Nejvýznamnější nepříznivý vliv ze všech forem hypertenze má preeklampsie a eklampsie, klinicky se projevující v druhé polovině těhotenství zvýšenými hodnotami TK a proteinurií. Eklampsie představuje naléhavou situaci (tonicko-klonické křeče s následným hlubokým bezvědomím), která ohrožuje život matky. O farmakologické i nefarmakologické léčbě, která má zabránit komplikacím ohrožujícím matku i dítě, rozhoduje výška TK, přítomnost závažných příznaků, poškození cílových orgánů a stupeň gravidity.
Mezi časté příčiny sekundární AH a její rezistence na léčbu patří obstrukční syndrom apnoe ve spánku. Postižení jsou většinou obézní pacienti, ale i vysoké štíhlé osoby. Onemocnění je provázené chrápáním, anatomickými anomáliemi krku a orofaryngu a také výraznou únavou a ospalostí v průběhu dne. Vyvolávat arteriální hypertenzi mohou některé léky a xenobiotika (drogy, toxiny, těžké kovy). V takových případech hovoříme o léky navozené hypertenzi. Důležité je zhodnocení všech užívaných léků a odebrání podrobné anamnézy. Nejčastější vrozenou příčinou AH je koarktace aorty. Má dobrou prognózu, pokud se stenóza aorty chirurgicky odstraní ještě v dětském věku.

„Riziková situace spojená s arteriální hypertenzí (hrozící hypertenzní krize) představuje stav, kdy není bezprostředně ohrožen život pacienta, může však vyústit do manifestní hypertenzní krize. Obvykle je nutná hospitalizace a pomalejší, postupné snižování TK“ .

Jako hypertenzní krizi označujeme akutní, život ohrožující stav, charakterizovaný náhlým zvýšením TK (diastolický tlak 130 mmHg a vyšší), doprovázený orgánovými komplikacemi (levokomorovým selháním srdce, hypertenzní encefalopatií, intrakraniálním krvácením, disekujícím aneurysmatem aorty anebo některou formou koronárního syndromu), jenž vyžaduje urgentní péči na jednotkách intenzivní péče a relativně rychlé snížení TK. Hypertenzní krize představuje komplikaci neléčené nebo nedostatečně léčené AH, může být i důsledkem náhle přerušené léčby těžší hypertenze (Sninčák, 2005). Arteriální hypertenze, pokud není správně léčena, je provázena orgánovými poškozeními. Stupeň orgánového poškození je základem dosud používaného dělení hypertenze podle WHO/SZO:

* Stadium I – bez orgánových změn.
* Stadium II – přítomnost alespoň jedné z následujících orgánových změn: hypertrofie levé komory (EKG, rtg anebo ECHOKG); generalizované anebo lokální zúžení arterií na očním pozadí; proteinurie anebo mírný vzestup kreatininu v plazmě.
* Stadium III – hypertenze komplikovaná orgánovými poškozeními – selhání srdce; nitromozkové anebo subarachnoidální krvácení; selhání ledvin; hypertenzní retinopatie; disekující aneurysma aorty (Sninčák, 2006).

Patofyziologie arteriální hypertenze

Etiopatogenezi sekundární arteriální hypertenze představují dobře známé, ovlivnitelné a většinou odstranitelné příčiny vzestupu vysokého krevního tlaku. Vznik primární arteriální hypertenze ovlivňuje komplex různých faktorů dědičnosti, životního stylu a také vnější prostředí. K těm nejdůležitějším patofyziologickým mechanismům a etiologickým faktorům patří:

* zvýšená aktivita sympatického nervového systému, projevuje se zvýšením frekvence tepu, minutového srdečního objemu a periferní cévní rezistence,
* chronický stres u geneticky predisponovaných osob vyvolává trvalý vzestup TK,
* systém renin-angiotenzin-aldosteron,
* obezita,
* tělesná aktivita,
* dědičnost,
* příjem kuchyňské soli a citlivost na sůl,
* alkohol.

Hodnoty krevního tlaku mají typický chronotropní charakter. Je vyšší v ranních hodinách, k večeru klesá a nejnižší je ve spánku. Pokud sledované osoby změní denní rytmus, například přechodem na noční směny, variabilita TK se této změně přizpůsobí. Kritickými hodnotami pro populaci s klasickým biorytmem je období nad ránem a ráno, kdy je nejvyšší incidence kardiovaskulárních komplikací. Metaanalýzy populačních studií ukázaly jednoznačnou závislost cerebrovaskulární a kardiovaskulární morbidity a mortality na výšce krevního tlaku.

Pokud u nemocného potvrdíme AH na základě opakovaných měření, provedeme základní klinicko-laboratorní vyšetření. Zjištěné údaje nám pomohou určit léčebný plán. AH je často bezpříznaková a obtíže, kterými trpí pacient, nejsou typické pouze pro tuto diagnózu. Při odběru diagnostických údajů se v rodinné anamnéze dotazujeme na výskyt arteriální hypertenze u přímých příbuzných, ale i na předčasná úmrtí na kardiovaskulární onemocnění. Osobní anamnézu získáváme s důrazem na možné příčiny hypertenze, výskyt orgánových komplikací a průvodních onemocnění.

Součástí anamnézy má být objasnění socioekonomického postavení pacienta. Ptáme se ho, zda není vystavený zvýšenému hluku a zvýšeným teplotám prostředí. Každý nemocný s nově zjištěnou AH musí mít vyšetřeny: krevní obraz, FW, moč chemicky a sediment, glykemii nalačno, kyselinu močovou, mineralogram, hodnotu celkového cholesterolu, triacylglycerolů a HDL, kreatinin, ureu v séru, CRP, hormonální analýzy, kompletní funkční vyšetření ledvin – diurézu, GF+Tr, KVP za 24 hod., UZ ledvin, oční pozadí, EKG, echokardiografii, rtg srdce a plic. Důležité je určení hmotnosti a výšky s výpočtem BMI a určením typu obezity.

Symptomatologie hypertenzní krize je projevem poškození postižených orgánů a jejich dysfunkce. Častými jsou bolesti hlavy, zvracení, poruchy zraku, závratě, poruchy vědomí, křeče, parestezie, paréza, bolesti na hrudníku, dušnost, poruchy srdečního rytmu, oligurie až anurie. V takovém případě musí být diagnostický proces rychlý, abychom co nejdříve identifikovali příčinu vzestupu TK a orgánové poškození .

Při monitorování 24hodinového TK (AMTK) poučíme pacienta, že má vykonávat běžné činnosti. V průběhu měření má držet ruku napřímeně a nehybně. Má si vést deník s evidencí zvláštních událostí. Zároveň má informovat o délce a kvalitě spánku. Jako normální TK při AMTK se udává 24hodinový průměr ? 130/80 mmHg, denní průměr ? 135/85 mmHg a noční průměr ? 120/70 mmHg (Karen, 2009). U nemocných s přetrvávajícími zvýšenými hodnotami TK v domácím prostředí se nález potvrdí 24hodinovým ambulantním monitorováním. Pomáhá odhadnout variabilnost tlaku v průběhu dne, případně zaznamenat paroxysmální hypertenzi. Snaha získat údaje o 24hodinové variaci TK má více opodstatněných důvodů, je vhodná pro:

* určení závažnosti hypertenze,
* diagnostiku hypertenze bílého pláště,
* diferenciální diagnostiku mezi primární a sekundární formou hypertenze,
* posouzení úspěšnosti léčby

Další informace jsou tady...Hypertensní choroba, Diferenciální diagnostika a léčba

Toxoplasmosis podle vědců a statistiky. Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii

Jezírko a kočička

Prvok T. gondii, který se šíří například z kočičího trusu, se v USA vyskytuje až u 20 procent lidí. V Evropě je nákaza toxoplasmou ještě vyšší: ve Francii nebo v Německu se jí nakazí až 80% populace, v Česku asi třetina obyvatel, v rámci celého světa přibližně 50 %.

Většinou však parazit nezpůsobuje žádné potíže. Nicméně za určitých podmínek spouští proces, který vyvolává změny v mozku a může vést postižené jedince k sebevraždě. "Předchozí výzkum ukázal, příznaky zánětu v mozku obětí sebevražd a lidí bojujících s depresemi. Ve studii jsme zjistili, že pokud máte v těle parazita, je u vás sedmkrát větší pravděpodobnost, že se pokusíte o sebevraždu. Většinou však parazit nezpůsobuje žádné potíže.

Ale spouští proces, který vyvolává změny v mozku a může vést postižené jedince k sebevraždě.

"Předchozí výzkum ukázal, příznaky zánětu v mozku obětí sebevražd a lidí bojujících s depresemi. V naší studii jsme zjistili, že pokud máte v těle parazita, je u vás sedmkrát větší pravděpodobnost, že se pokusíte o sebevraždu, ". 

Většina z lidí, kteří mají v těle Toxoplasmu gondii, se o sebevraždu nikdy nepokusí. To by byla statistika sebevražedných útoků mnohem vyšší. Někteří jedinci jsou jen k rozvinutí symptomů náchylnější. 

Nicméně v USA se někdo o sebevraždu se pokusí každých 14 minut. Celkově zemřelo v roce 2009 vlastní rukou 36 909 Američanů. „Podle odhadů trpí 90 procent lidí, kteří se pokusí o sebevraždu, nějakou duševní poruchu. Pokud bychom uměli identifikovat lidi infikované parazitem, umožnilo by to předvídat u koho je vyšší riziko pokusu o sebevraždu.“


Zdroj: věda živě

MORAL INSANITY A ALTERACE OSOBNOSTI DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA současného prezidenta....veřejná reakce v tisku - sdíleno ze sociální sítě.

Výrok premiéra Sobotky, že Miloši Zemanovi se rozpadá osobnost sice mířil správným směrem, avšak je třeba ho rozšířit: rozpadá se mu celá psychika. Přestože se Zeman i jeho lékařský tým tuto skutečnost snaží utajit, je pro to celá řada nezpochybnitelných dokladů

Země Česká

Pokud se jedná o jeho osobnost, tedy o jeho povahu či charakter, již před dvěma lety jsem na toto téma napsal článek Doplnění diagnózy stanovené prof. Stránským. Mimo jiné jsem v něm uvedl: „Miloš Zeman, už když byl ještě v plné kondici, byl anomální či hraniční osobností s mimořádným, zejména verbálním (slovním) intelektem, avšak silně poznamenanou narcismem a egoismem. Nikdy neměl rozvinuté kritické myšlení (nezaměňovat se schopností kritiky) - jednak se v něm nikdy dostatečně nevycvičil, jednak ho silně zkreslovala jeho deformovaná osobnost. Vždy byl demagogem, lhářem a bezcharakterním, amorálním člověkem.

Každý psycholog nebo psychiatr ví, že ve stáří se člověk stává jednak rigidnějším, jednak se zvýrazňují jeho povahové rysy. Dobře je to vyjádřeno v pohádkách: kdo byl po většinu svého života převážně dobrým člověkem, stává se hodným dědečkem či laskavou babičkou, kdo byl charakterově problémový, stává se zlým dědkem nebo ježibabou. Je to tím, že jak mu ochabuje šedá kůra, prosakují „spodní proudy“ a podobně jako u inkontinence moči dochází k inkontinenci emoční.

A Miloš Zeman si „učurává“ stále častěji a stále víc. To poslední, namířené na Bohuslava Sobotku, je už mimořádně nechutné: „Když ve vztahu, který fungoval skoro čtyři roky, vyhazuješ partnera čtyři měsíce před volbami, tak se chováš jako svině,“ řekl v televizi, tedy tam, kde by se měl korigovat snad víc než kde jinde. Na tomto jeho výroku je pozoruhodné i to, že se mu začíná rozpadat i jeho jedna z dosud největších zbraní: zneužívání (bonmotů a ) analogií. Vyhazování partnera je něco úplně jiného než vyhazovaní politika a vyhazování partnera čtyři měsíce před volbami jde kamsi do boku, neboť navozuje představu, že jde o přítele nebo intimního partnera a zcela pomíjí pravidlo, že jacíkoli partneři se prostě „vyhazují“, když číše přetekla a o žádnou svini tu jít vůbec nemusí.

Ve zmiňovaném článku jsem si posteskl, že nemám k dispozici vyjádření psychiatra. Nyní ho už mám, a to od člověka nejpovolanějšího, od nestora českých psychiatrů a mezi lékaři kultovní osoby doc. Miloše Vojěchovského. Z jeho rozhovoru publikovaném v časopise Vital vybírám:
„Prostudoval jsem životopisy a zdravotnické záznamy našich prezidentů, TGM, Beneše, Háchy a Gottwalda. A pokračoval jsem Leninem, Stalinem a Hitlerem. Zajímalo mě, do jaké míry ovlivnil jejich zdravotní stav, zejména výskyt neuropsychiatrických poruch osudy našeho státu. Podobné výzkumy vedl britský psychiatr a politik David Owen, který studoval zdravotnické záznamy řady evropských politiků. Owen poprvé užil pojem syndrom hybris, syndrom mocenské pýchy. Tento syndrom je plně rozvinut i u našich politiků… Náš prezident pravděpodobně trpí alkoholovou encefalopatií s degradací charakteru. Má velkou kognitivní rezervu, takže žádné poruchy paměti zatím nemá… Psychické zdraví našich politiků je pro národ neobyčejně důležité, protože v kritických chvílích rozhodují o životě a smrti nás všech. Němečtí psychiatři po pádu Hitlera požadovali, aby každý příští kandidát na vedoucí funkci byl podroben expertíze. To se ale neděje a psychiatrické profily nejvyšších státníků jsou často velmi problematické… (Zeman) také zřejmě má moriatické nálady (ABZ slovník: nejapné žertování a vtipkování, ztráta sociálních zábran, obtěžování okolí vulgárnostmi a nevhodným chováním, častý příznak u organických poruch mozku). A projevuje se u něj diabetická porucha zraku – retinopatie… Padá dopředu při chůzi ze schodů, podobně jako padal Castro.”

Abych dokumentoval, že Zemanovi se rozpadá celá psychika, odkazuji na vyjádření jiného zcela věrohodného odborníka, profesora neurologie na univerzitě v Yale Marina Jana Stránského, http://video.aktualne.cz/dvtv/stransky-zemanova-diagnoza-ohrozen-je-prezident-i-stat/r~ec3d31bcef3f11e4ad630025900fea04/, na které jsem před dvěma lety reagoval. Je zřejmé, že také jeho obavy se naplňují a budou se dál naplňovat.

Akademici typu Miloše Vojěchovského a Martina J. Stránského se ovšem nevyjadřují „havlíčkovsky“ lapidárně. Troufám si tvrdit, že si myslí to stejné co já, ale neřekli to: Miloš Zeman se nesmí znovu stát českým prezidentem.

Bohumil Sláma, psycholog, sdíleno pro sociální sítě

Kardiovaskulární zdraví obecně shrnutí prevence a rizika onemocnění. Životní styl a rizikové faktory!

Steak

1. Ischemická choroba srdeční (ICHS)
 V důsledku zužování poškozených srdečních (koronárních) tepen se sníží průtok krve a  část srdce se tak neokysličuje. Tím dochází k poruše jeho činnosti zpočátku jen při námaze,  později i v klidovém stavu (projevuje se to typickými bolestmi na hrudi - angina pektoris).  Úplný uzávěr cévního průsvitu některé tepny způsobuje náhlé přerušení dodávky kyslíku do  srdečního svalu s následným odumřením části svalových vláken srdce a dochází  k srdečnímu infarktu ( infarkt myokardu – IM)

 2. Mozková mrtvice (cévní mozková příhoda – CMP, apoplexie, iktus)
V důsledku uzávěru některé z mozkových tepen (ischemická CMP) nebo méně často při  prasknutí poškozené cévy a následném zničení mozkové tkáně krví (hemorrhagická CMP)  dojde k odumírání mozkových buněk v postižené části mozku ( příznaky jsou různé podle  místa postižení – poruchy hybnosti dolních nebo horních končetin, poruchy zraku, řeči…).

 3. Ischemická choroba dolních končetin (ICHDK)
V důsledku uzávěru tepen zásobujících dolní končetiny dochází k jejich nedostatečnému  prokrvení a k následným potížím a příznakům ( klaudikační nebo klidové bolestí, pokles  kotníkového tlaku a deficit pulsu , trofické defekty kůže a hlubších tkání až nekróza

Ateroskleróza

 Etiologie (příčina vzniku) IM, CMP a ICHDS je podobná, hlavní příčinou je ateroskleróza.  Je to degenerativní a zánětlivé onemocnění cév, při kterém dochází k postupnému tuhnutí a  ztluštění cévní stěny a na její vnitřní porušené straně se ukládají tukové látky ( především  cholesterol). Přitom se zužuje průsvit cévy nebo dojde až k jejímu uzávěru.  Rozvoj aterosklerózy trvá desítky let ( její počáteční stadia lze prokázat již u dětí), léčbou ho  lze zpomalit, ale dosáhnout ústupu pokročilé aterosklerózy je velmi obtížné, proto je  důležitější než léčba prevence.

Základem prevence a léčby aterosklerózy není užívání léků, ale dodržování zdravého  životního stylu a ovlivňování tzv. rizikových faktorů!

Diagnostika a léčba glaukomu. GDX je nástroj, který využívá laser pro stanovení tloušťky vrstvy nervových vláken.

Zeiss Humphrey GDx VCC Fiber Analyzer

Zeiss Humphrey GDx VCC Fiber Analyzer

GDX test je relativně nový test, který prokázal svou užitečnost v diagnostice a léčbě glaukomu . GDX je nástroj, který využívá laser pro stanovení tloušťky vrstvy nervových vláken. Starší glaukomové testy soustředěné kolem měření nitroočního tlaku nebo měření o tom, že zelený zákal má na své celkové zorné pole. Ačkoliv jsou tyto testy jsou velmi důležité při léčbě zeleného zákalu a řízení léčby, by bylo užitečné pro měření nebo testování rané jaké škody může způsobit glaukom do vrstvy nervových vláken v zadní části oka.

Vrstvu nervových vláken se skládá z milionů jednotlivých vláken s názvem "axony", které obklopují zrakového nervu a šíří se přes sítnici . U mnoha pacientů s glaukomem, může být značný vrstvu nervových vláken poškození již došlo v době žádné ztráty zraku je si všiml. Glaukom je známý jako "zloděje zraku", protože mnozí pacienti nejsou vědomi, že mají problém, dokud významný vidění bylo ztraceno.

GDX používá typ laserového skenování polarimetru měřit tloušťku vrstvy nervových vláken. Postup je bezbolestný . Tloušťka vrstvy nervových vláken je pak ve srovnání s vrstvou nervových vláken normálních očí. GDX mapy nervových vláken a porovnává je s databází zdravých, glaukomu-bez pacientů. Ztenčení vláken ukazuje na glaukom. Tyto informace jsou pak k dispozici svého lékaře v podobě obrázků, grafů a statistické údaje ukazují, že pravděpodobnost glaukomu.

Zkouška GDX je zvláště silný v včasné odhalení jako studie ukazují, že více než 50% osob s glaukomem není vědom, že si ji. Je také velmi užitečný pro správu glaukomu v průběhu let, protože zjistí, velmi malé změny ve srovnání s předchozími data GDX. Tato informace je užitečná pro lékaře tak, že on nebo ona může rozhodnout, jestli opravdu nemáte glaukom, nebo by měl být považován za "glaukom podezřelý." Zatímco nervových vláken analýzy jako samostatný test nedělá pro definitivní diagnózu glaukomu, poskytuje svým lékařem s daty, která přispěje k vaší celkové případu tak, že lepší rozhodnutí může být o vaší léčbě.

Zdroj: Devine, Norma. "Chat HighlightsGDx nervových vláken Analyzer . " Glaukom služeb nadace pro prevenci slepoty, 23 Aug 2000.
.....
Skenovací laserové zařízení je k dispozici pro klinické použití. Laser Diagnostické Technologies Inc, založená tady, nedávno vydala GDX (u glaukomu diagnóza) glaukomem snímací systém, třetí generaci svého nervových vláken Analyzer (NFA). Stejně jako NFA, GDX je konfokální laserový skenovací ophthalmoscope s integrovaným polarimetrem. Oba přístroje měří tloušťku vrstvy nervových vláken sítnice.

Přidat popisek

A i když oba nástroje používají skenovací laserové technologie, klíčové zlepšení, která dělá GDX praktické pro klinické použití je databáze obsahující bilaterální sítnice-nervových vláken-měření na stovky zdravých jedinců, řekl Dennis J. Philpot, LDT viceprezident prodeje a marketingu . Databázi automaticky porovnává pacienta skenuje s normál uzavřeno na věk, rasu a pohlaví, pak se vytváří barevný výtisk výsledkůskenovací laserové zařízení je k dispozici pro klinické použití. Laser Diagnostické Technologies Inc, založená tady, nedávno vydala GDX (u glaukomu diagnóza) glaukomem snímací systém, třetí generaci svého nervových vláken Analyzer (NFA). Stejně jako NFA, GDX je konfokální laserový skenovací ophthalmoscope s integrovaným polarimetrem. Oba přístroje měří tloušťku vrstvy nervových vláken sítnice.

GDX a používání NFA polarizovaného laserového paprsku k měření sítnice-nervových vláken--vrstvy. Obě verze přímý laserový paprsek přes nervová vlákna, která rozdělí světlo do dvou paralelních paprsků cestování při různých rychlostech. Změna v rychlosti jako paprsky vyplývají z nervové tkáně koreluje vlákno-vrstvy. GDX obrázky pouze nervová vlákna, algoritmus zabudovaný do softwaru odečte cévy z hodnocení.

V obou přístrojů, může laser je citlivost na minutové změny v nervových-tloušťka vláken odhalit poškození před tím, než mohou být detekovány konvenčními prostředky. "Lidé s glaukomem nebo oční hypertenzí Zdá se, že abnormální nervové vlákno--tloušťky vrstev. GDX zdá schopny identifikovat poškození pacientů, u kterých jsme žádný jiný způsob, jak odhalit to. Můj odhad je, abychom mohli identifikovat pacienty před tím, než vůbec mít vizuální pole ztráta, "řekl Neil T. Choplin, MD, předseda Oční klinika u San Diego námořní Medical Center. "Viděli jsme abnormální nervové vlákno-parametrů v oční hypertenzí a pacientů s normální zorné pole, takže můžeme být identifikace poškození mnohem dříve."

GDX může také být užitečné pro následující progresi onemocnění. V glaukomu pacientů re-naskenovaných po roce, "přístroje ukázaly, že ztráta nervových vláken, která odpovídá zorné pole bylo zhoršení."

Zpracováno s použitím translatoru Google.

Poruchy osobnosti ve vrcholné politice a diagnostika v soudobé demokracii

Socha mocnáře z Písku (písku) - klikněte pro zvětšení...

Hybris,
neboli syndrom mocenské pýchy byl popsán psychiatrem Davidem Owenem a je považován za „pravděpodobně získanou poruchu osobnosti“. Poruchou osobnosti se v evropském pojetí rozumí hluboce zakořeněné a trvalé způsoby chování, které se významně nebo krajně odchylují od způsobů, jimiž průměrný člověk v dané kultuře vnímá, myslí, cítí, jedná….
Syndrom mocenské pýchy nepostihuje jen lidi ve vysoké politice, ale i ve vrcholných pozicích ve finančních, církevních, vojenských, vědeckých, kulturních a jiných organizacích a je zřejmé, že činnost lidí, kteří trpí touto poruchou a ovlivňují ze svých postů životy mnoha lidí, ba celých lidských společenství, má své negativní důsledky.

Celosvětově se odhaduje, že v průmyslově rozvinutých společenstvech postihuje nějaký druh poruchy osobnosti kolem 11 % dospělé populace (7 – 15%). Je čistou spekulací dohadovat se, zda podíl lidí s poruchou osobnosti je mezi vrcholnými politiky vyšší než mezi „obyčejnými“ smrtelníky.

„Přirozená moc některých lidí nad jinými je princip všech lidských organizací a lidských kroků vpřed,“ řekl Bertrand de Jouvenel, francouzský filosof a ekonom, kromě lidských kroků „vpřed“ měl možná dodat i „vzad“. Na moci samotné není nic špatného, problém je patologická moc, která se může projevovat syndromem mocenské pýchy. Jejími příznaky jsou lhostejnost k utrpení jiných a nedostatek empatie, vychytralost, bezohlednost, přenášení viny a odpovědnosti na jiné, závislost na moci jako na droze, vyžadovaná závislost druhých na vlastní osobnosti, pocit morální oprávněnosti vlastního konání, narcistický sklon chápat svět jako arénu výkonu své moci, nepřiměřený zájem o vlastní vzezření a prezentaci, mesiášský způsob hovoru, krajní důvěra ve vlastní úsudek, pohrdání kritikou, ztráta kontaktu s realitou, krajní pýcha a další.
Diagnóza syndromu mocenské pýchy vyžaduje přítomnost nejméně tří příznaků. Zmíněný syndrom se rozvíjí v rozmezí jednoho až devíti let života na mocenské špičce.

Nelze vyloučit, že pro rané lidské skupiny mohlo být evolučně výhodné, měli-li své „psychopaty“, lidi, kteří nevěděli, co je strach, empatie, soucit, byli vysoce útoční a překračovali morální normy, avšak jejich činnost byla cílena mimo vlastní skupinu, proti nepřátelům.

Mocenská pýcha a závislost na vlastní moci jsou známy, co svět světem stojí a pro své okolí byli takto stižení v mocenských špičkách vždycky rizikem. Pokud je společnost skutečně demokratická a svobodná, neměli by se ve vrcholných politických pozicích lidé takto stižení vyskytovat. Pokud by se dostali k moci, měly by demokratické mechanismy mít schopnost se jich zbavit. Soudobá formální demokracie mnohé nedůvěryhodné politiky naopak udržuje ve funkcích tak pevně, že je nemožné se jich zbavit a jakmile přijdou o svou pozici, objeví se ihned v jiné, třebaže možná na čas méně nápadné.

Zdroj: František Koukolík, Mocenská posedlost

Mozek a trénování paměti. Diagnostika syndromu demence. Profesor Pafko a velocipedisté

Prof. Pafko trénuje na kole a má vynikající paměť

Trénování paměti

jako efektivní nástroj proti mentální deterioraci u stárnoucí populace.

To, co vidíme, slyšíme, chutnáme nebo čicháme, se promítá do odpovídajících center v mozkové kůře. 
Na chvilku. Pokud si máme tyto otisky zapamatovat, musí z mozkové kůry postoupit do části mozku jménem hippokampus, kde je každému vjemu přidělen jakýsi dočasný čárový kód. Podle tohoto kódu je náš mozek schopný později vzpomínku vytáhnout a použít.
Protože se ale denně potkáváme se spoustou vjemů, mozek některé vypouští a nechává si jen ty důležité. Třeba podpořené silnou emocí (i negativní) nebo častým připomínáním.
Hipokampus (lat. hippocampus - mořský koník) je součástí velkého mozku. Umístěn je ve střední části spánkového laloku, jeden v pravé a druhý v levé mozkové hemisféře. Je součástí limbického systému a hraje velkou roli při krátkodobém uchovávání informací a při prostorové orientaci.

Při Alzheimerově chorobě je hipokampus mezi prvními částmi mozku, která utrpí poškození. Poškození hipokampu může také způsobit nedostatek kyslíku (anoxie), zápal mozkových blan nebo epilepsie střední části spánkového laloku. Lidé se značným poškozením hipokampu trpí poškozením paměti a neschopností ukládat nové informace.

Patofyziologickým mechanismem kognitivních poruch jsou strukturální změny mozku
 primárně neurodegenerativní (např. Alzheimerova, Parkinsonova chor.)
či sekundární (např. vaskulární demence, intrakraniální expanze).
U tranzitorních a reverzibilních poruch (hypotyreóza, delirium) jde o funkční postižení neuronu. V obou případech nacházíme poruchu metabolismu neuromediátorů (acetylcholin, serotonin, dopamin ad.), glukózy a zhoršenou funkci postižených oblastí (SPECT, funkční magnetická rezonance).

Nejzávažnější kognitivní poruchou je demence , která je definována jako „ komplexní klinický syndrom charakterizovaný poklesem až ztrátou globálních intelektových schopností v důsledku organického postižení mozku, která je obvykle ireverzibilní a trvale progredující a nepříznivě ovlivňuje pracovní a sociální funkce pacienta.Trvání poruchy je nejméně 6 měsíců. Nejsou přítomny poruchy vědomí" (MKN 10, DSM IV).

Organizace soutěže trénuje paměť ve vyšším věku

Symptomy demence jsou přítomny u více než 50 onemocnění a v etiopatogeneze se uplatňují genetické, vaskulární, metabolicko-toxické a lékové vlivy, neuroinfekce a další faktory.

Mírná kognitivní porucha je nově diagnostikovaná klinická jednotka, která nedosahuje hloubky ani intenzity demence. Předpokládá se, že jde o časnou (preklinickou) fázi demence, což podporují i některé neuroanatomické nálezy. Prognosticky 50 až 80 % nemocných během několika let progreduje do demence.

Deprese je charakterizována vystupňovaným smutkem, který je často doprovázen i kognitivními symptomy (porucha paměti, bradypsychismus). Začátek je relativně náhlý, nebývají poruchy orientace ani konstrukčních schopností a léčba antidepresivy zlepší i kognitivní poruchu.

Delirium (akutní stav zmatenosti) je definováno jako akutně vzniklá tranzitorní globální porucha kognitivních funkcí. Od demence se liší rychlým nástupem během hodin a kolísáním kognitivní poruchy (zhoršení paměti, dezorganizované myšlení,dezorientace) v průběhu dne. Je přítomna kvalitativní porucha vědomí, pozornosti a myšlení, zvýšená psychomotorická aktivita, neklid, agitovanost nebo naopak útlum a měnlivost příznaků. Delirium je nejčastěji vyvoláno léky, alkoholem, vysazením návykových látek, akutním onemocněním (kardiální dekompenzace, infekce, trauma), hypoxií nebo metabolickou poruchou.

U benigní poruchy paměti je mírná porucha výbavnosti získané informace. Vštípivost (zapamatování) a zpracování informace až na mírné zpomalení nebývá porušeno, někdy bývá lehce snížena pozornost. Porucha je benigního rázu, tzn. že přechod do demence není častější než u běžné populace (incidence 1-2 % ročně).

Fyziologické stárnutí mozku není doprovázeno závažnější kognitivní poruchou.

Přečtěte si také.......Mozek a jeho aktivní stimulace


Literatura: Koukolík F., Jirák R.: Diagnostika a léčení syndromu demence, Grada Publishing, Praha, 1999

Hypertense arteriální patofysiologie diagnostika léčba a prevence

Srdce nebolí při hypertensi 

Z etiologického hlediska rozdělujeme arteriální hypertenzi na primární (esenciální) a sekundární (symptomatickou). I když se primární hypertenze vyskytuje v 90 % případů, její příčiny úplně neznáme, známy jsou pouze faktory, které se podílejí na jejím vzniku a udržení.

Primární arteriální hypertenze začíná obvykle mezi 30. až 50. rokem života a její nástup je u většiny pacientů klinicky němý. Je charakterizovaná jako hypertenze, která nemá známou organickou příčinu. Její diagnózu stanovujeme vyloučením sekundárních hypertenzí. Prevalence hypertenze je závislá na věku, pohlaví a rase. Výrazně narůstá s věkem, ve věku nad 50 let tímto onemocněním trpí obvykle více než 50 % obyvatel. Je vyšší u mužů, s výjimkou nejstarší věkové kategorie nad 65 let (Sninčák, 2006).

Sekundární arteriální hypertenzi můžeme definovat jako hypertenzi s jednou jasně definovanou příčinou (základní chorobou), kterou je možné určit a jejíž odstranění anebo léčba obvykle vede ke snížení až normalizaci TK.

Formy sekundární hypertenze: Hormonálně podmíněná arteriální hypertenze je v porovnání s esenciální hypertenzí zanedbatelná. Je-li správně diagnostikována, je možné ji zcela vyléčit. V případě nerozpoznání onemocnění a neléčení však může způsobit vážné komplikace, někdy až pacientovu smrt (Podoba, 2005). Nejčastější, hormonálně podmíněná forma sekundární arteriální hypertenze je primární hyperaldosteronismus. Zvýšená plazmatická koncentrace mineralokortikoidu aldosteronu způsobuje retenci sodíku, hypokaliemii, hypernatriemii a metabolickou alkalózu, která může způsobit parestezie až tetanii. Arteriální hypertenze vyvolaná feochromocytomem (většinou nemetastazujícím nádorem) může být trvalá, anebo záchvatovitá s klinickým obrazem hypertenzní krize. Tuto diagnózu potvrdí stanovení katecholaminů v plazmě a moči sbírané 24 hodin. Klinické příznaky jsou časté bolesti hlavy, tachykardie, palpitace a ortostatická hypotenze. Asi u 0,5 % pacientů s arteriální hypertenzí se vyskytuje Cushingův syndrom, který zahrnuje celou škálu stavů charakterizovaných hypersekrecí kortizolu. Zvýšené vylučování volného kortizolu ve 24hodinové moči svědčí pro podezření na toto onemocnění. Nejčastější forma sekundární hypertenze je AH při chorobách postihujících parenchym ledvin – renoparenchymatózní hypertenze. Společným znakem značné části pacientů s primární AH je změněná funkce ledvin. Při její pozdní diagnostice nebo neúčinné léčbě může nastat poškození parenchymu ledvin. Nejčastější příčinou smrti u pacientů v terminálním stadiu renální insuficience jsou kardiovaskulární komplikace. Základní choroba ledvin může být klinicky dlouho němá. Zvýšenou pozornost je třeba věnovat rodinné anamnéze, otokům, změnám moči, osobní anamnéze, chorobám ledvin (glomerulonefritida, urolitiáza) apod.

 Poměrně zřídka se vyskytující, potenciálně léčitelná forma sekundární hypertenze je renovaskulární hypertenze. V převážné míře je způsobena aterosklerózou a. renalis, případně abdominální aorty (u mužů kuřáků), příčinou bývá i dysplazie a. renalis. Tato onemocnění může imitovat primární AH, protože nemá typické symptomy. Pro její odhalení a potvrzení je doporučováno provést angiografické vyšetření a duplexní ultrasonografické vyšetření ledvinných arterií. Léčba je přísně individuální, s cílem účinně snížit TK a zachovat funkčnost ledvin, buď chirurgickou korekcí stenózy, farmakoterapií, anebo vykonáním perkutánní transluminální renální angioplastiky. Hypertenze v graviditě je častou příčinou úmrtí matky a novorozence. Nejvýznamnější nepříznivý vliv ze všech forem hypertenze má preeklampsie a eklampsie, klinicky se projevující v druhé polovině těhotenství zvýšenými hodnotami TK a proteinurií. Eklampsie představuje naléhavou situaci (tonicko-klonické křeče s následným hlubokým bezvědomím), která ohrožuje život matky. O farmakologické i nefarmakologické léčbě, která má zabránit komplikacím ohrožujícím matku i dítě, rozhoduje výška TK, přítomnost závažných příznaků, poškození cílových orgánů a stupeň gravidity. Mezi časté příčiny sekundární AH a její rezistence na léčbu patří obstrukční syndrom apnoe ve spánku. Postižení jsou většinou obézní pacienti, ale i vysoké štíhlé osoby. Onemocnění je provázené chrápáním, anatomickými anomáliemi krku a orofaryngu a také výraznou únavou a ospalostí v průběhu dne. Vyvolávat arteriální hypertenzi mohou některé léky a xenobiotika (drogy, toxiny, těžké kovy). V takových případech hovoříme o léky navozené hypertenzi. Důležité je zhodnocení všech užívaných léků a odebrání podrobné anamnézy. Nejčastější vrozenou příčinou AH je koarktace aorty. Má dobrou prognózu, pokud se stenóza aorty chirurgicky odstraní ještě v dětském věku.

„Riziková situace spojená s arteriální hypertenzí (hrozící hypertenzní krize) představuje stav, kdy není bezprostředně ohrožen život pacienta, může však vyústit do manifestní hypertenzní krize. Obvykle je nutná hospitalizace a pomalejší, postupné snižování TK“ .

Jako hypertenzní krizi označujeme akutní, život ohrožující stav, charakterizovaný náhlým zvýšením TK (diastolický tlak 130 mmHg a vyšší), doprovázený orgánovými komplikacemi (levokomorovým selháním srdce, hypertenzní encefalopatií, intrakraniálním krvácením, disekujícím aneurysmatem aorty anebo některou formou koronárního syndromu), jenž vyžaduje urgentní péči na jednotkách intenzivní péče a relativně rychlé snížení TK. Hypertenzní krize představuje komplikaci neléčené nebo nedostatečně léčené AH, může být i důsledkem náhle přerušené léčby těžší hypertenze (Sninčák, 2005). Arteriální hypertenze, pokud není správně léčena, je provázena orgánovými poškozeními. Stupeň orgánového poškození je základem dosud používaného dělení hypertenze podle WHO/SZO:

* Stadium I – bez orgánových změn.
* Stadium II – přítomnost alespoň jedné z následujících orgánových změn: hypertrofie levé komory (EKG, rtg anebo ECHOKG); generalizované anebo lokální zúžení arterií na očním pozadí; proteinurie anebo mírný vzestup kreatininu v plazmě.
* Stadium III – hypertenze komplikovaná orgánovými poškozeními – selhání srdce; nitromozkové anebo subarachnoidální krvácení; selhání ledvin; hypertenzní retinopatie; disekující aneurysma aorty (Sninčák, 2006).

Patofyziologie arteriální hypertenze

Etiopatogenezi sekundární arteriální hypertenze představují dobře známé, ovlivnitelné a většinou odstranitelné příčiny vzestupu vysokého krevního tlaku. Vznik primární arteriální hypertenze ovlivňuje komplex různých faktorů dědičnosti, životního stylu a také vnější prostředí. K těm nejdůležitějším patofyziologickým mechanismům a etiologickým faktorům patří:

* zvýšená aktivita sympatického nervového systému, projevuje se zvýšením frekvence tepu, minutového srdečního objemu a periferní cévní rezistence,
* chronický stres u geneticky predisponovaných osob vyvolává trvalý vzestup TK,
* systém renin-angiotenzin-aldosteron,
* obezita,
* tělesná aktivita,
* dědičnost,
* příjem kuchyňské soli a citlivost na sůl,
 * alkohol.

 Hodnoty krevního tlaku mají typický chronotropní charakter. Je vyšší v ranních hodinách, k večeru klesá a nejnižší je ve spánku. Pokud sledované osoby změní denní rytmus, například přechodem na noční směny, variabilita TK se této změně přizpůsobí. Kritickými hodnotami pro populaci s klasickým biorytmem je období nad ránem a ráno, kdy je nejvyšší incidence kardiovaskulárních komplikací. Metaanalýzy populačních studií ukázaly jednoznačnou závislost cerebrovaskulární a kardiovaskulární morbidity a mortality na výšce krevního tlaku.

Pokud u nemocného potvrdíme AH na základě opakovaných měření, provedeme základní klinicko-laboratorní vyšetření. Zjištěné údaje nám pomohou určit léčebný plán. AH je často bezpříznaková a obtíže, kterými trpí pacient, nejsou typické pouze pro tuto diagnózu. Při odběru diagnostických údajů se v rodinné anamnéze dotazujeme na výskyt arteriální hypertenze u přímých příbuzných, ale i na předčasná úmrtí na kardiovaskulární onemocnění. Osobní anamnézu získáváme s důrazem na možné příčiny hypertenze, výskyt orgánových komplikací a průvodních onemocnění.

 Součástí anamnézy má být objasnění socioekonomického postavení pacienta. Ptáme se ho, zda není vystavený zvýšenému hluku a zvýšeným teplotám prostředí. Každý nemocný s nově zjištěnou AH musí mít vyšetřeny: krevní obraz, FW, moč chemicky a sediment, glykemii nalačno, kyselinu močovou, mineralogram, hodnotu celkového cholesterolu, triacylglycerolů a HDL, kreatinin, ureu v séru, CRP, hormonální analýzy, kompletní funkční vyšetření ledvin – diurézu, GF+Tr, KVP za 24 hod., UZ ledvin, oční pozadí, EKG, echokardiografii, rtg srdce a plic. Důležité je určení hmotnosti a výšky s výpočtem BMI a určením typu obezity.

 Symptomatologie hypertenzní krize je projevem poškození postižených orgánů a jejich dysfunkce. Častými jsou bolesti hlavy, zvracení, poruchy zraku, závratě, poruchy vědomí, křeče, parestezie, paréza, bolesti na hrudníku, dušnost, poruchy srdečního rytmu, oligurie až anurie. V takovém případě musí být diagnostický proces rychlý, abychom co nejdříve identifikovali příčinu vzestupu TK a orgánové poškození .

Při monitorování 24hodinového TK (AMTK) poučíme pacienta, že má vykonávat běžné činnosti. V průběhu měření má držet ruku napřímeně a nehybně. Má si vést deník s evidencí zvláštních událostí. Zároveň má informovat o délce a kvalitě spánku. Jako normální TK při AMTK se udává 24hodinový průměr ? 130/80 mmHg, denní průměr ? 135/85 mmHg a noční průměr ? 120/70 mmHg (Karen, 2009). U nemocných s přetrvávajícími zvýšenými hodnotami TK v domácím prostředí se nález potvrdí 24hodinovým ambulantním monitorováním. Pomáhá odhadnout variabilnost tlaku v průběhu dne, případně zaznamenat paroxysmální hypertenzi. Snaha získat údaje o 24hodinové variaci TK má více opodstatněných důvodů, je vhodná pro:

* určení závažnosti hypertenze,
* diagnostiku hypertenze bílého pláště,
* diferenciální diagnostiku mezi primární a sekundární formou hypertenze,
 * posouzení úspěšnosti léčby

Léčba arteriální hypertenze

 Cílem péče o nemocného s AH je nejen snížení hladin krevního tlaku, ale především snížení celkového rizika kardiovaskulární morbidity a mortality. Léčba AH je komplexní, vyžaduje multidisciplinární přístup a dělí se na farmakologickou a nefarmakologickou. Má být dlouhodobá, s minimálními vedlejšími účinky pro konkrétního pacienta. Rozhodnutí o zahájení léčby vysokého TK závisí na výšce krevního tlaku a na míře individuálního rizika. Léčba hypertenze zahrnuje dietní a režimová opatření a farmakoterapii. Cílová hodnota TK pro léčbu hypertenze je < 140/90 mmHg, u pacientů s DM a pacientů s chronickým onemocněním ledvin je cílem dosáhnout TK < 130/80 mmHg. Avšak pouze malá část populace hypertoniků takových hodnot TK dosáhne.

 U pacientů s AH se zaměřujeme na redukci nadváhy, přiměřenou pohybovou aktivitu, snížení příjmu kuchyňské soli, zákaz kouření, usměrnění spotřeby alkoholu, dietu bohatou na ovoce a zeleninu. Důležitá je úprava denního režimu, dostatek spánku a odpočinku, minimalizace stresu. Cílem léčby hypertenze není kontrola krevního tlaku, ale především snížení kardiovaskulárního rizika. Tohoto cíle dosahujeme postupně:

* snížením krevního tlaku,
* dosažením cílových hodnot TK,
* snížením počtu rizikových faktorů (např. nekouřit),
* kontrolou rizikových faktorů (např. cholesterolu),
 * léčbou dalších onemocnění (např. diabetes mellitus).

 Farmakokinetické odlišnosti umožňují cílený výběr léků, které nejen normalizují hodnoty TK, ale zabraňují orgánovým komplikacím a jsou schopné upravit již existující poškození cílových orgánů. Výběr vhodného léku musí zohlednit stupeň hypertenze, přítomnost a rozsah orgánového poškození a případně přidružená onemocnění (Karen, 2009). Spolupráci pacientů negativně ovlivňuje zapomnětlivost, nepozornost, obavy z vedlejších účinků léků i jiné faktory, jako je mužské pohlaví, psychické poruchy, nízký socioekonomický status a nízká kvalita života. Je potřebné vybudovat vztah mezi pacientem a sestrou založený na oboustranné komunikaci a důvěře. Důležitá je přiměřená motivace pacienta k zodpovědné spolupráci při dodržování léčby a komplexu léčebných opatření. Přibližně třetina pacientů užívá léky pravidelně, další třetina užívá léky nepravidelně, pouze občas, a zbytek pacientů léky neužívá. Mnohokrát jsou pacienti nedostatečně poučeni o tom, že v léčbě AH mají pokračovat i přes pokles TK, protože je to dlouhodobá, častokrát celoživotní záležitost (Smetanová, 2006). Neexistuje důvod pro to, aby byla ukončena dobře tolerovaná a úspěšná léčba bez ohledu na věk pacienta. Hypertenze je označovaná jako hlavní ovlivnitelný rizikový faktor CMP, současně tím působíme preventivně také proti vaskulární demenci a snížení kognitivních funkcí.

Prevence arteriální hypertenze

 Primární prevence arteriální hypertenze zahrnuje opatření a činnosti zaměřené na zabránění vzniku choroby. Prevence a nefarmakologická léčba využívají postupy týkající se především životního stylu, které jsou založené na vědeckých důkazech. Jejich význam neustále roste, protože působí na ty faktory, které jsou do velké míry příčinou vzniku vysokého TK. Základem je tak zejména aktivní výchova obyvatelstva ke zdravému životnímu stylu, dosažení a udržení ideální tělesné hmotnosti, omezené užívání tuků (např. plnotučné mléčné výrobky nahradit nízkotučnými, konzumovat sýry s obsahem tuku v sušině méně než 30 %), omezené užívání alkoholu a snížený příjem soli (vyhýbat se jídlům, jako jsou uzeniny, konzervované a instantní výrobky, minerálním vodám s vysokým obsahem soli), upřednostňování syrových potravin před zpracovanými. Patří sem i zvýšená fyzická aerobní aktivita, omezit kouření či s ním zcela skončit. V současnosti dochází k posunu v oblasti zodpovědnosti každého jedince za své zdraví již od dětského věku. Výchova spočívá ve zvýšené informovanosti a edukaci obyvatel s cílem chránit, zachovat anebo navrátit zdraví. Hypertenze je silně ovlivňovaná psychickým stresem, zejména pocity zlosti, apatie a frustrace. Proto primární prevence spočívá i v úpravě sociálních vztahů, autoregulaci a sebevýchově.

 Sekundární prevence představuje včasné odhalení existující hypertenze měřením TK při každé návštěvě v ordinaci kteréhokoli lékaře a také sledování TK u rizikových skupin, bez ohledu na věk pacienta. Prevence vzniku a vývoje orgánových změn a cévních komplikací, stejně jako jejich úspěšné zvládnutí, závisí jak na ošetřovatelské péči, tak i na aktivní ochotě pacienta ke spolupráci.

 Cílem terciární prevence je obnovit zdraví a zabezpečit optimální fungování organismu v rámci možností konkrétního onemocnění a zabránit vzniku komplikací. Je zaměřená na léčebnou rehabilitaci s cílem zajistit optimální tělesný, psychický a sociální stav pacienta.

Stresové faktory u pacienta s arteriální hypertenzí

 U pacientů s AH byly při analýze kazuistik zjištěny tyto charakteristiky: agresivita, hostilita, vysoké ambice, nadměrná závislost, projevy vzdorovitosti, potlačování vnitřních konfliktů. Mnohé výzkumy potvrdily dvojnásobně vyšší pravděpodobnost vzniku AH u mužů, kteří prožívali v průběhu života vyšší míru úzkosti. U jedinců s vlastnostmi jako svědomitost a zodpovědnost, přehnaná starostlivost až perfekcionismus, mimořádná snaha po sebeprosazení vyvolávají nesplněná očekávání negativní emoce, vnitřní napětí, které se může projevit postupným zvýšením krevního tlaku. Stres v nemocnici je spíše reakcí pacienta na prostředí než na chorobu.

Pokračuje TADY ....informace pro podrobnosti na zkoušky lékařů

Atypické boreliózy a kombinované nákazy lymskou boreliózou

Diagnostický rozhovor s lékařem

Atypické, seronegativní boreliózy (rychlý nástup příznaků, atypické skvrny po kousnutí) mohou být následkem koinfekcí, které lékaři nehledají, navíc serologické testy jsou buď nedostupné, nebo značně nespolehlivé. Velmi nebezpečné a obtížně léčitelné jsou pak kombinované nákazy lymskou boreliózou plus další koinfekcí - např. nákaza současně boreliemi + anaplasmou může způsobit rychlý nástup a obtížnou léčbu neuroboreliózy.
-
Ixodes ricinus je nejčastěji se vyskytující klíště v Evropě. Stejně jako u jiných klíšťat, vývojový cyklus probíhá ve třech etapách. V každé etapě je nutná krevní potrava, aby se mohlo klíště vyvinout do další fáze. Bylo zjištěno, že se Ixodes ricinus živí na více než 300 různých druzích obratlovců. Obvykle se larvy klíšťat živí na malých savcích, jako jsou myši, a nakazí se různými mikroorganismy a viry, z nichž některé jsou významné patogeny pro člověka. Tyto patogeny jsou přenášeny transstadiálně a jsou tak přítomny i v dalším vývojovém stadiu. Přenosné na člověka jsou tyto: původci lymeské boreliózy, virus klíšťové encefalitidy, různé druhy rickettsií (včetně rodu Ehrlichia a Anaplasma), občas Francisella tularensis a různé druhy prvoků rodu Babesia. V rámci projektu EU byly klíšťata Ixodes ricinus ze všech spolkových zemí Rakouska zkoumány pomocí PCR metod pro detekci bakteriálních patogenů, jako je Anaplasma phagocytophilum, Borrelia burgdorferi sensu lato, Coxiella burnetii, Ehrlichia spp., Francisella tularensis, Rickettsia spp., a prvoků rodu Babesia. Navíc byla zkoumána i prevalence bakterií rodu Bartonella. Kromě pozoruhodného zjištění Coxiella burnetii a Franciscella tularensis u klíšťat v jedné lokalitě, činila celková prevalence nalezených patogenů:
Babesia spp. 51%
Rickettsia spp. 36%
Borrelia sensu lato 15%
Anaplasma phagocytophilum 14%
Bartonella spp. 7%
Ehrlichia spp. 6%

PATOGENNÍ BAKTERIE:
Anaplasma phagocytophilum
Intracelulární bakterie, dříve řazená k rodu Ehrlichia (Ehrlichia phagocytophilum), která infikuje neutrofily, způsobuje tzv. lidskou granulocytární anaplasmózu (HGA).
Borrelia Burgdorferi sensu lato
Skupina spirochetálních bakterií, původců onemocnění lymskou boreliózou, vyskytují se extra i intracelulárně a infikují různé tkáně a buňky v lidském těle. Objevují se stále nové kmeny: B. valaisiana, spielmanii, bisettii a další.
Coxiella burnetii
Intracelulární bakterie, podobná rickettsiím, která napadá monocyty a makrofágy, způsobuje tzv. horečku Q (Q-fever).
Babesia spp.
Rod prvoků napadajících červené krvinky, podobně jako původci malárie plasmodia. Babesioza ale u imunokompetentních osob neprobíhá tak bouřlivě jako malárie. Atypicky vysoké horečky po klíštěti mohou být způsobeny tímto onemocněním.
Bartonella spp.
Gramnegativní fakultativně intracelulární bakterie, v současnosti je známo čtrnáct druhů. Některé z nich mohou být původci onemocnění člověka: B. henselae, B. quintana, B. vinsonii a další. B. henselae zpusobuje tzv. nemoc z kočičího škábnutí (felinozu), B. vinsonii se vyskytuje u psů a na člověka ji mohou přenést psí blechy.
Fraciscella tularensis
Kokoidní bakterie, původce tularémie (zaječí nemoci). V ojedinělých případech je také nacházena v klíšťatech.
Ehrlichia spp.
Rod intracelulárních bakterií, podobných rickettsiím, patří k nim zejména Ehrlichia chafeensis, původce lidské monocytární ehrlichiozy (HME), Ehrlichia canis přenosná na člověka a další.
Rickettsia spp.
Gramnegativní intracelulární bakterie, zahrnující velké množství druhů, původně se k nim řadily i později vyčleněné rody Anaplasma a Ehrlichia. Rickettsia helvetica způsobuje infekční perikarditidu, R. conorii tzv. klíšťový tyfus, R. slovaca nalezená mj. na středním Slovensku způsobuje klíšťovou lymfadenopatii (TIBOLA), a nekrotickou lymfadenopatii (DEBONEL).
autor: prof. Dr. Gerold Stanek, Lékařská univerzita ve Vídni, Institut hygieny a aplikované imunologie, biologické centrum AV ČR

      Rod Ehrlichia

Onemocnění způsobené ehrlichiemi můžeme označovat jako ehrlichiózy.

Ehrlichia chaffeensis, Ehrlichia ewingii

Tyto bakterie se vyskytují v Severní Americe a v Evropě (hlavně ve Španělsku a v Portugalsku). U lidí vyvolávají tzv. monocytární ehrlichiózu.

Rezervoárem původce tohoto onemocnění jsou jelenec, pes, hlodavci a také klíšťata, ve kterých se ehrlichie aktivně množí (přežívají v jejich slinných žlázách) (Kimmig a kol. 2003).

Přenos se děje prostřednictvím infikovaných klíšťat Ambylomma americanum a Dermacentor variabilis.

Monocytární ehrlichóza je horečnaté onemocnění s bolestmi kloubů, svalů a hlavy. Může se dostavovat také nevolnost, zvracení, nechutenství. Nemocný jedinec má chorobně sníženou hladinu krevních destiček a bílých krvinek. V některých případech se může objevit i vyrážka. U živočichů dochází k podstatnému úbytku všech druhů krvinek v krvi.

Diagnostikuje se pomocí sérologie, krevním roztěrem (typické morušovité struktury ehrlichií v monocytech) nebo izolací na tkáňových kulturách.

K léčbě se využívá doxycyklin, tetracyklin a chloramfenikol (Hubálek 2000).

Omemocnění ledvin metody a diagnostika vyšetření moči

  Moč informuje o stavu a funkci močových cest i o lidském organismu  

Vyšetření moči

Vyšetření moči je cennou diagnostickou metodou, která umí relativně snadno a rychle odhalit velké množství poruch a chorobných stavů. Moč jako taková nás informuje nejen o stavu a funkci močových cest, ale i o lidském organismu jako celku. Vyšetření moči má více úrovní dle složitosti a náročnosti na laboratorní techniku. Nejjednodušší vyšetření pomocí testačních papírků je levné a může ho snadno provést i obvodní lékař.

Získání moči: Vyšetřovaný člověk se obvykle vymočí do speciální zkumavky, kterou následně zazátkuje. Zejména pro mikrobiologické vyšetření moče je nutné získat střední proud moče – tj. nejdřív trochu moče vyčurat do záchodu a až pak do zkumavky. Vnitřku zkumavky ani vnitřní strany špuntu se člověk nesmí dotknout žádnou částí svého těla, protože by mohlo dojít ke kontaminaci vzorku bakteriemi a k falešně pozitivnímu výsledku. Vzorek moči lze nicméně získat i při cévkování.
Při složitějším chemickém vyšetření, zjišťování koncentrace iontů a různých dalších sloučenin se pak často využívá 24hodinový sběr moči. Moč člověka se v takovém případě sbírá po celý den a pak se z tohoto celkového množství vezme vzorek (zbytek se vylije). Ze vzorku se zjistí koncentrace požadovaných látek a po přepočítání na celkový získaný objem zjistíme, jaké množství látky člověk vyloučil (například 2 gramy bílkoviny za den).
Možné způsoby vyšetření moči:

1. Orientační chemické vyšetření moči testačními papírky

Testační papírky jsou základním a orientačním vyšetřením moče. Jejich výhodou je snadná dostupnost, nízká cena a možnost rychlého odečtení výsledků. Vyšetření spočívá v tom, že do vzorku moči se ponoří papírky, jejichž koncové části se po styku s močí vlivem chemických reakcí různě zabarví. Dle zabarvení se pak může odhadnout kyselost moči a přítomnost určitých látek:

a) Cukr – Nález cukru v moči je varovné znamení a měl by být následován vyšetřením hladiny cukru v krvi. Při normálních hladinách cukru v krvi se tento do moče dostat vůbec nemá. Jeho nález při vyšetření moči proto napovídá, že jsou hladiny cukru v krvi neobvykle vysoké. To je typické pro cukrovku 1. typu i cukrovku 2. typu. Vyšetření hladiny cukru v krvi umožní cukrovku diagnostikovat nebo vyloučit.

b) Bílkoviny – Bílkoviny v moči mohou znamenat celou řadu problémů. Může se jednat o nejrůznější onemocnění ledvin, infekce močových cest, nadměrný výskyt některých bílkovin v krvi a pod. Nález bílkoviny by měl být spojen s vyšetřením ledvin

c) Bilirubin – Bilirubin je barvivo, které vzniká z hemoglobinu po rozpadu červených krvinek. Jeho nález v moči vypovídá o narušené schopnosti bilirubin vylučovat z těla žlučí, k čemuž obvykle dochází při ucpání žlučových cest. Podrobněji o metabolismu bilirubinu najdete v textu o žloutence.

d) Ketolátky – Ketolátky v organismu vznikají pokud organismus hladoví nebo při nedostatku inzulinu. Najdeme je tedy v moči špatně živených lidí (ve vyspělých zemích jde typicky o alkoholiky) a u diabetiků 1. typu, kterým chybí inzulin.

e) Hemoglobin – Testovací proužky umí v moči najít i hemoglobin, který se vyskytuje v červených krvinkách. Lze tak získat podezření na výskyt krve v moči. Příčin tohoto stavu je opravdu hodně a více si přečtěte v článku o této problematice.

f) pH moči – Papírky umí určit zda je moč kyselá či zásaditá. Normální pH moči je 5,0-6,0. Odchylky od této hodnoty mohou být spojeny s infekcí močových cest a jsou rizikovým faktorem vzniku močových kamenů (vysoké i nízké pH).

g) Hustota moči – Hustota moči se pomocí testovacích papírků zjistí jen nepřímo a orientačně. Vypovídá o koncentraci moči, tj. o množství látek v tekutině.

2. Chemické laboratorní vyšetření moči

Základní chemické vyšetření moče nám umožní lépe a přesněji zjistit přítomnost a množství výše uvedených sloučenin. K dispozici jsou ovšem i speciálnější vyšetření moče, které se běžne neprovádí. Díky nim lze zjistit z moče téměř jakoukoliv látku i její koncentraci – ionty, močovinu, návykové látky a mnoho dalších sloučenin. Díky výskytu a koncentrace určitých iontů lze odhadnout funkce ledvin i celkový stav organismu.

3. Laboratorní vyšetření močového sedimentu

Močový sediment se získá tak, že se vzorek moči vloží do odstředivky a tam se odliší tuhé částice (sediment) od kapaliny. Sediment se pak vyšetřuje pod mikroskopem. Výsledek je poměrně rychle k dispozici a hodnotí se přítomnost a množství těchto útvarů:

a) Červené krvinky – Na rozdíl od zjištění hemoglobinu testačním proužkem nebo chemickým vyšetřením moče jsou v tomto případě pod mikroskopem přímo vidět červené krvinky. Lékař může zhodnotit jejich množství v zorném poli a podle jejich tvaru pozná, zda se profiltrovaly přes ledviny (nemoci ledvin) nebo se dostaly do moči až v močových cestách pod ledvinami (ostatní příčiny výskytu krve v moči).

b) Bakterie – Pohledem do mikroskopu může vyšetřující orientačně zjistit přítomnost bakterií. Druh bakterií a případně citlivost na antibiotika se nicméně pohledem určit nedá, k tomu slouží mikrobiologické vyšetření moče.

c) Krystaly – Krystaly se v malé míře v moči vyskytují normálně. Jejich vyšší výskyt může být spojen s výkyvy pH moče a se vznikem močových kamenů.

d) Válce – S válci je to složitější a nebudu je zde příliš popisovat. Válce jsou útvary vznikající v ledvinách a jejich nález může provázet celou řadu ledvinných chorob.
Vyšetření moči poskytuje důležité informace o patologických změnách probíhajících v ledvinách. Dosavadní vyšetření zaměřené obvykle jen na celkovou proteinurii, eventuálně albuminurii, zdaleka nevyužívá obrovské množství informací o fyziologických a patofyziologických procesech v ledvinách, které lze potenciálně získat proteomickou analýzou vzorku moči.

Studium močového proteomu může vést k identifikaci nových markerů akutních i chronických onemocnění ledvin.
Proteomická analýza dialyzátu získaného při hemodialýze může pomoci v nalezení nových uremických toxinů a markerů účinnosti očišťovacích metod. Studium proteomu jednotlivých renálních tkání (např. kůra vs dřeň) nebo buněčných populací, eventuálně buněčných kompartmentů (např. organel) může přispět k pochopení patogeneze renálních chorob a pochopení účinků farmakologické léčby. Další možností je využití cílené proteomiky (např. studium proteinů s určitými posttranslačními modifikacemi).

Proteom je tvořen proteiny a peptidy přítomnými v určitém tělesném kompartmentu. Na rozdíl od genomu je proteom specifický pro různé tkáně (např. kůra vs dřeň ledviny), části tkání (např. glomeruly), buňky(endotelové, mesangiální, viscerální a parietální podocyty, tubulární buňky v různých segmentech nefronu aj.), ale i organely (mitochondrie, endoplazmatické retikulum, lyzozómy, aj.) a mění se v odpověď na různé podněty.
Začátky proteomiky souvisejí se zavedením elektroforézy, která umožňuje rozdělení a identifikace plazmatických i močových proteinů , i když éra proteomiky v užším slova smyslu začíná teprve s dostupností moderní hmotnostní spektrometrie a bioinformatických technologií, které umožňují zpracovat a utřídit obrovské množství získaných informací. Proteomika se vyvíjí paralelně s rozvojem funkční genomiky, tj. analýzy transkriptů mRNA. Proteomická analýza je však obvykle proti funkční genomice dále komplikována translací jen některých transkriptů, posttranslačními modifikacemi proteinů (existencí mnoha izoforem) a vznikem řady proteinových fragmentů v důsledku limitované proteolýzy. Proteomika v nefrologii se zaměřuje zejména na studium moči vzhledem k její dostupnosti ve velkém množství bez nutnosti jakýchkoli invazivních procedur, předpokládanému úzkému vztahu změn složení moči k nemocem ledvin a močových cest a relativně dobré stabilitě bílkovin v moči ve srovnání s krví (v moči skladované 6 hodin při pokojové teplotě, 3–4 dny při teplotě 3–4 °C, respektive několik let při teplotě -20 °C nenastávají prakticky žádné změny ve složení proteinů) . Spoléhání se na stabilitu vzorků by ale rozhodně nemělo znamenat, že nebude věnována dostatečná pozornost standardizaci odběru vzorku, jeho skladování a dalšímu zpracování. Při vyšetřování plazmy (raději než séra) je nutno zabránit působení proteáz, které dávají velmi rychle vzniknout řadě degradačních produktů

Základními cíli využití proteomiky v nefrologii jsou: pomocí identifikace močového (nebo renálního, či dokonce buněčného proteomu) přispět k lepšímu pochopení patogeneze nemocí ledvin, identifikovat nové markery nemocí ledvin, umožňující jejich časnou detekci, odhad stupně ireverzibilního poškození a prognózy onemocnění a monitorování aktivity renálního onemocnění (odpovědi na léčbu).

Proteomika, ledviny, glomerulopatie, tumory ledvin, selhání ledvin.

ČESKO AKTUÁLNĚ: Řeč těla a diagnostika pravdy u člověka

Výrazná řeč těla a úsměvu Anny

ČESKO AKTUÁLNĚ: Řeč těla a diagnostika pravdy u člověka: "Tento článek má navazovat na informace (obecná část) tématu pěti pohledů na člověka k orientaci popření pravdy u člověka. Označeno jako lež v chování, pohledu, gestech a podobně.
Profesionálově jdou dál a učí se poznávat podle reakcí pohybů a chování výrazu agresivní a nebezpečné útoky při své práci. Je to náročné a pomůže aktivita, cvik a zkušenost. Zpracuji zde ukázku a názor:

Znaky potencionálního násilí mohou být dle neverbální komunikace (řeči těla) například prudké vychylování hlavy směrem dopředu ke zdůraznění výhružek a nadávek. Agresor může gesty provokovat, prsty nebo rukou vybízet, abyste šli k němu, přičemž tuto gestikulaci většinou doprovází krátké, často jednoslovné výhružky. Těsně před útokem agresor obvykle (pokud není dobře trénovaný) nasadí tvrdý výraz, zamračí se a zatne zuby. V posledním stádiu útočník zaujme bojové postavení, většinou takové, aby mohl pěstí zasáhnout váš obličej."

INTER UTRUMQUE TENE: Řeč těla a diagnostika pravdy u člověka

Cestujeme sem a tam

INTER UTRUMQUE TENE: Řeč těla a diagnostika pravdy u člověka:

 "Diagnostika poznáváním okolností při lhaní. Jedná se jednak o pohyby, jednak o vnitřní pochody v člověku. V čem se většina prolíná, Vám řekne návod, jak poznat lež.

Pohled:
Lidé často vyprávějí své zážitky, které prožili. Pokud při tom jejich pohled tíhne doleva, je velká pravděpodobnost, že buď lžou, nebo si něco v příběhu přibarvují. Dávejte však pozor, jestli to není pouze jejich „zlozvyk“, neboť zmíněné pravidlo neplatí, pokud se takto chovají, i když mluví prokazatelnou pravdu.
Dobrým ukazatelem je rychlé a nepřirozené uhýbání pohledem (kamkoliv), čili neschopnosti udržet oční kontakt, která naznačuje nejistotu mluvčího."

Chronický únavový syndrom a doprovodné příznaky.

ZZS zdravotnická záchranná služba v akci

 Psychiatrická onemocnění  

Další názvy: myalgická encefalomyelitida, CFS, chronic fatigue syndrom, CFIDS, chronic fatigue immune dysfunction syndrom, chronický únavový syndrom s imunitní dysfunkcí, islandská nemoc, nemoc Akureyri, nemoc royal free, neurastenie

Popis chronického únavového syndromu

Chronický únavový syndrom je pojem, který u řady odborníku nenašel své místo a často bývá jeho existence zpochybňována. Nicméně daný stav u pacientů existuje a nelze jej dnes popřít. Jistě není pro nemocné lehké se v dnešní době zorientovat, oč se přesně jedná. V mediích je totiž k dispozici celá řada článků a názorů na toto onemocnění, a tak laikovi nezbývá nic jiného než se s některou variantou popisu a příčiny jeho onemocnění ztotožnit. Tento text poslouží jako upřesnění a vyvrácení některých mylných názorů na toto onemocnění, které ještě dnes i mezi některými odborníky panují či panovaly.

Každého z nás potkává únava.

Může to být normální (fyziologická) reakce organismu na zátěž, ať už fyzickou či psychickou, nicméně to může být i nespecifický příznak určitého tělesného (infekce, cukrovka, krevní choroby, nádory) či duševního onemocnění, užívání léků, některých drog apod.
U různých lidí se však únava projevuje různým způsobem a v jiné míře. Někdo si více stěžuje na slabost, nesoustředěnost, ospalost, malátnost, nevůli, jiný může být psychicky vyčerpaný a nechce se mu nic řešit, bez ohledu na to, že by byl nějak tělesně unaven.

V populaci se zvyšuje výskyt únavových stavů, což souvisí s civilizačními faktory – stresem, se stále se zvyšujícími nároky v povolání, domácnostech, v péči o rodinu, o finanční zabezpečení apod.
Obecně panuje názor, že dnešní životní styl je uspěchaný, nevyvážený a obzvláště náročný pro ženy, jakožto nositelky dvojrole – ženy mající své povolání a k tomu povinnosti v domácnosti a v péči o rodinu.
Únavou trpí velká část populace, ale jen asi 2–3% splňují podmínky chronického únavového syndromu. Jedná se o chronickou poruchu spojenou se silnou únavou trvající alespoň 6 měsíců, která neodezní ani po uložení na lůžko. Únava omezuje denní činnosti až pod 50 % stavu dosahovaného před nástupem onemocnění a jsou vyloučeny ostatních příčiny, které by mohly být zdrojem chronické únavy (onkologická onemocnění – nádory, autoimunitní choroby, infekční choroby, psychiatrická onemocnění, endokrinní choroby a další).

Doprovodnými příznaky chronického únavového syndromu mohou být zvýšená teplota, která se zvyšuje po tělesné a duševní zátěži, dlouhodobé bolesti v krku, zvětšení a citlivost mízních uzlin – zejména krčních, bolesti svalů, kloubů a hlavy, poruchy spánku, světloplachost, zapomnětlivost, napětí, úzkost, neklid a další neuropsychické změny a náhlý začátek problémů. Pokud není stav vhodně léčen, může nemocného i invalidizovat.
Dříve hodně diskutované téma souvislosti tohoto syndromu s viry Ebstein-Barrové (EBV) a výskyt protilátek proti EBV u pacientů značící prodělané či akutní onemocnění vyvolané právě touto infekcí, byla zpochybněna již v několika studiích. Navíc se udává, že utvořené protilátky proti virům EBV, tj. známka prodělaného onemocnění (promořenost) má v populaci více než tři čtvrtiny jedinců, ne-li 90%. Dnes se víceméně jako vyvolávající příčina dají považovat opakované stavy nemocnosti (různé virózy), životní krize nebo zátěžový způsob života.

Pro pacienty je často těžké přijmout fakt, že se u nich neprokáže žádné tělesné onemocnění a jsou lékařem v horším případě buď ignorováni nebo v lepším případě doporučeni na psychiatrii. Skutečně je tomu tak – chronický únavový syndrom je dnes pojímán jako onemocnění klíčící na podkladě psychické poruchy a bývá ztotožňován s psychiatrickou diagnózou neurastenie (diagnóza F 48.0).

Neurastenii řadíme mezi neurotické poruchy, kdy si pacient stěžuje převážně na únavu a vyčerpání, které nejčastěji přičítá nějaké tělesné nemoci. Obvykle se dělí do dvou typů, které se víceméně překrývají. První typ souvisí se zvýšenou únavou po duševním vypětí (např. při problémech v zaměstnání, v rodině…), druhý typ pak s pocity zvýšené únavy a fyzické slabosti po minimální tělesné námaze. U obou typů se mohou vyskytovat příznaky jako jsou bolesti hlavy, neschopnost se radovat (anhedonie), podrážděnost, úzkost, depresivní stavy, nespavost či naopak zvýšená spavost (hypersomnie), obavy o své zdraví a mnohé další. Druhý typ pak asi nejvíce koreluje s termínem chronický únavový syndrom, neboli CFS (chronic fatigue syndrom).
Rizikové faktory únavového syndromu
Rizikovým faktorem pro vznik onemocnění je psychické i fyzické přepětí, stres, neschopnost relaxovat. Jsou i podklady toho, že v některých rodinách se tento syndrom vyskytuje častěji, což znamená, že existuje i určitá genetická vloha vyšší vnímavosti na podněty, které mohou onemocnění vyvolat (zejména pak u jedinců, kteří hůře zvládají stresové situace apod.).
Prevence únavového syndromu
Vhodnou prevencí se rozumí naučit se zvládat vlastní život tak, abychom nebyli přepjatí, pěstovat si zdravou sebedůvěru, pravidelně si dopřávat odpočinek, najít si koníčka, kterým se můžeme odreagovat a odpočinout si. Jelikož často bývají spouštěčem problémy ve vztazích, ať už rodinných či v zaměstnání nebo jinde, je přínosné se naučit vhodně jednat s lidmi a tzv. „pěstovat dobré vztahy“, i když některé životní události samozřejmě ovlivnit nedokážeme.
Příznaky únavového syndromu
Chronický únavový syndrom obvykle začíná náhle, zdánlivě bez zjevné příčiny. Nemocní si stěžují zejména na neadekvátní únavu, která nekoreluje s prováděnými úkony a denní činností. Spánek a odpočinek ovládá celý den nemocného a přitom nepřináší úlevu. Častá je i progrese onemocnění do té míry, že dotyčný již není schopen vstát z lůžka a normálně fungovat, až si nakonec musí zařídit pracovní neschopnost.

Pracovní neschopnost může mít několik týdnů, měsíců i let a v závažných případech se do pracovního procesu již někteří jedinci nevrátí nikdy. Syndromem trpí častěji ženy ve středním věku, což je vysvětlováno jako vyšší pracovní vytížení žen v práci, a poté i v domácnosti a v péči o rodinu.
 Vedle únavy se pak mohou objevit i bolesti v hrdle, zduřelé krční uzliny (což bylo dříve připisováno právě infekci virem EBV), bolesti hlavy a svalů (proto dříve označení myalgická encefalomyelitida), bolesti kloubů, poruchy spánku (nespavost či zvýšená spavost-hypersomnie), závratě, podrážděnost a mnohé další.
Léčba chronického únavového syndromu
Přibližně polovina nemocných se uzdraví spontánně sama a bez léčby. Druhá polovina takové štěstí nemá, nicméně onemocnění je léčitelné a relativně zvládnutelné, pokud je podchyceno včas a nemocný se dostane do rukou odborníka a je ochotný spolupracovat a přijmout fakt, že může být i psychicky nemocný (což v dnešní uspěchané a tvrdé době není samozřejmě nic výjimečného).

Z léčebného hlediska je nejdůležitější vyhnout se dohadování o příčinách poruchy a přijmout psychické onemocnění jako fakt. Připomeňme, že únava fyzická i psychická jsou stejně důležité a obojí je řešitelné.

Jelikož nemocný, který se cítí unavený, častěji či stále odpočívá, aby se vyhnul ještě vyšší únavě, ubývá mu i svalová hmota. To je také příčinou stále se snižující výkonnosti. V nemocném to zvyšuje pocit, že je stále více a více unavený. Jedná se o začarovaný kruh. Je proto důležité, aby nemocný určitou předepsanou činnost vyvíjel a plánovitě svou aktivitu zvyšoval.
S nemocným je obvykle probrán dosavadní život a určité životní události jsou zhodnoceny a případně prodiskutovány jako vyvolávající faktory (významné životní události, konflikty apod.). Vhodnou léčbou je i skupinová a individuální psychoterapie, meditace, hypnóza, arteterapie a muzikoterapie, které u nemocného vedou k uvolnění, zrelaxování a zvýšení sebevědomí.

Z léků se používají farmaka podávaná při depresích, tedy antidepresiva. Odstraňují přídatné depresivní stavy a úzkosti, obavy z onemocnění a v léčbě syndromu mají celkově velmi dobrý účinek.
Jak si mohu pomoci sám
Pokud trpíte dlouho trvající únavou, jejíž příčinu si nejste schopni odhalit, měli byste určitě navštívit praktického lékaře, který minimálně provede prohlídku a krevní testy, aby vyloučil infekční, či jiné onemocnění. Může být vyvolána i dlouhodobým nedostatkem spánku, proto dbejte na vhodný harmonogram spánku a pracovních činností. Nepřetěžujte se v práci, činnost v rodině spravedlivě rozdělujte i mezi ostatní její členy – pokud to jde. Najděte si koníčka (např. jógu), který vám pomůže zvládat stres a přetažení, pravidelně relaxujte.
Komplikace únavového syndromu
Nejzávažnější komplikací, při nevhodné či žádné léčbě, je invalidizace pacienta, který již není schopen docházet do zaměstnání, vést normální rodinný život a vůbec vést život takový, jaký vedl před výskytem poruchy.
U pacientů trpících tímto syndromem často nacházíme zvýšený výskyt depresí a úzkostných stavů, pramenících z beznaděje, kterou prožívají při dlouhotrvající únavě, jejíž příčinu si neuvědomují, nedokáží si jí vysvětlit, zbavit se jí, ani nijak potlačit. Nejhorší pro pacienta pak je odmítaní léčby a přítomnosti poruchy ze strany lékaře, což může vyústit až k těžkým depresivním stavům.

myalgická encefalomyelitida, CFS, chronic fatigue syndrom, CFIDS, chronic fatigue immune dysfunction syndrom, chronický únavový syndrom s imunitní dysfunkcí, islandská nemoc, nemoc Akureyri, nemoc royal free, neurastenie