 |
| Srdce v hrudním koši vlevo...ilustrace |
Hypertense arteriální patofysiologie diagnostika léčba a prevence
Z etiologického hlediska rozdělujeme arteriální hypertenzi na primární (esenciální) a sekundární (symptomatickou). I když se primární hypertenze vyskytuje v 90 % případů, její příčiny úplně neznáme, známy jsou pouze faktory, které se podílejí na jejím vzniku a udržení.
Primární arteriální hypertenze začíná obvykle mezi 30. až 50. rokem života a její nástup je u většiny pacientů klinicky němý. Je charakterizovaná jako hypertenze, která nemá známou organickou příčinu. Její diagnózu stanovujeme vyloučením sekundárních hypertenzí. Prevalence hypertenze je závislá na věku, pohlaví a rase. Výrazně narůstá s věkem, ve věku nad 50 let tímto onemocněním trpí obvykle více než 50 % obyvatel. Je vyšší u mužů, s výjimkou nejstarší věkové kategorie nad 65 let (Sninčák, 2006).
Sekundární arteriální hypertenzi můžeme definovat jako hypertenzi s jednou jasně definovanou příčinou (základní chorobou), kterou je možné určit a jejíž odstranění anebo léčba obvykle vede ke snížení až normalizaci TK.
Formy sekundární hypertenze:
Hormonálně podmíněná arteriální hypertenze je v porovnání s esenciální hypertenzí zanedbatelná. Je-li správně diagnostikována, je možné ji zcela vyléčit. V případě nerozpoznání onemocnění a neléčení však může způsobit vážné komplikace, někdy až pacientovu smrt (Podoba, 2005). Nejčastější, hormonálně podmíněná forma sekundární arteriální hypertenze je primární hyperaldosteronismus. Zvýšená plazmatická koncentrace mineralokortikoidu aldosteronu způsobuje retenci sodíku, hypokaliemii, hypernatriemii a metabolickou alkalózu, která může způsobit parestezie až tetanii. Arteriální hypertenze vyvolaná feochromocytomem (většinou nemetastazujícím nádorem) může být trvalá, anebo záchvatovitá s klinickým obrazem hypertenzní krize. Tuto diagnózu potvrdí stanovení katecholaminů v plazmě a moči sbírané 24 hodin. Klinické příznaky jsou časté bolesti hlavy, tachykardie, palpitace a ortostatická hypotenze. Asi u 0,5 % pacientů s arteriální hypertenzí se vyskytuje Cushingův syndrom, který zahrnuje celou škálu stavů charakterizovaných hypersekrecí kortizolu. Zvýšené vylučování volného kortizolu ve 24hodinové moči svědčí pro podezření na toto onemocnění.
Nejčastější forma sekundární hypertenze je AH při chorobách postihujících parenchym ledvin – renoparenchymatózní hypertenze. Společným znakem značné části pacientů s primární AH je změněná funkce ledvin. Při její pozdní diagnostice nebo neúčinné léčbě může nastat poškození parenchymu ledvin. Nejčastější příčinou smrti u pacientů v terminálním stadiu renální insuficience jsou kardiovaskulární komplikace. Základní choroba ledvin může být klinicky dlouho němá. Zvýšenou pozornost je třeba věnovat rodinné anamnéze, otokům, změnám moči, osobní anamnéze, chorobám ledvin (glomerulonefritida, urolitiáza) apod.
Poměrně zřídka se vyskytující, potenciálně léčitelná forma sekundární hypertenze je renovaskulární hypertenze. V převážné míře je způsobena aterosklerózou a. renalis, případně abdominální aorty (u mužů kuřáků), příčinou bývá i dysplazie a. renalis. Tato onemocnění může imitovat primární AH, protože nemá typické symptomy. Pro její odhalení a potvrzení je doporučováno provést angiografické vyšetření a duplexní ultrasonografické vyšetření ledvinných arterií. Léčba je přísně individuální, s cílem účinně snížit TK a zachovat funkčnost ledvin, buď chirurgickou korekcí stenózy, farmakoterapií, anebo vykonáním perkutánní transluminální renální angioplastiky. Hypertenze v graviditě je častou příčinou úmrtí matky a novorozence. Nejvýznamnější nepříznivý vliv ze všech forem hypertenze má preeklampsie a eklampsie, klinicky se projevující v druhé polovině těhotenství zvýšenými hodnotami TK a proteinurií. Eklampsie představuje naléhavou situaci (tonicko-klonické křeče s následným hlubokým bezvědomím), která ohrožuje život matky. O farmakologické i nefarmakologické léčbě, která má zabránit komplikacím ohrožujícím matku i dítě, rozhoduje výška TK, přítomnost závažných příznaků, poškození cílových orgánů a stupeň gravidity.
Mezi časté příčiny sekundární AH a její rezistence na léčbu patří obstrukční syndrom apnoe ve spánku. Postižení jsou většinou obézní pacienti, ale i vysoké štíhlé osoby. Onemocnění je provázené chrápáním, anatomickými anomáliemi krku a orofaryngu a také výraznou únavou a ospalostí v průběhu dne. Vyvolávat arteriální hypertenzi mohou některé léky a xenobiotika (drogy, toxiny, těžké kovy). V takových případech hovoříme o léky navozené hypertenzi. Důležité je zhodnocení všech užívaných léků a odebrání podrobné anamnézy. Nejčastější vrozenou příčinou AH je koarktace aorty. Má dobrou prognózu, pokud se stenóza aorty chirurgicky odstraní ještě v dětském věku.
„Riziková situace spojená s arteriální hypertenzí (hrozící hypertenzní krize) představuje stav, kdy není bezprostředně ohrožen život pacienta, může však vyústit do manifestní hypertenzní krize. Obvykle je nutná hospitalizace a pomalejší, postupné snižování TK“ .
Jako hypertenzní krizi označujeme akutní, život ohrožující stav, charakterizovaný náhlým zvýšením TK (diastolický tlak 130 mmHg a vyšší), doprovázený orgánovými komplikacemi (levokomorovým selháním srdce, hypertenzní encefalopatií, intrakraniálním krvácením, disekujícím aneurysmatem aorty anebo některou formou koronárního syndromu), jenž vyžaduje urgentní péči na jednotkách intenzivní péče a relativně rychlé snížení TK. Hypertenzní krize představuje komplikaci neléčené nebo nedostatečně léčené AH, může být i důsledkem náhle přerušené léčby těžší hypertenze (Sninčák, 2005). Arteriální hypertenze, pokud není správně léčena, je provázena orgánovými poškozeními. Stupeň orgánového poškození je základem dosud používaného dělení hypertenze podle WHO/SZO:
* Stadium I – bez orgánových změn.
* Stadium II – přítomnost alespoň jedné z následujících orgánových změn: hypertrofie levé komory (EKG, rtg anebo ECHOKG); generalizované anebo lokální zúžení arterií na očním pozadí; proteinurie anebo mírný vzestup kreatininu v plazmě.
* Stadium III – hypertenze komplikovaná orgánovými poškozeními – selhání srdce; nitromozkové anebo subarachnoidální krvácení; selhání ledvin; hypertenzní retinopatie; disekující aneurysma aorty (Sninčák, 2006).
Patofyziologie arteriální hypertenze
Etiopatogenezi sekundární arteriální hypertenze představují dobře známé, ovlivnitelné a většinou odstranitelné příčiny vzestupu vysokého krevního tlaku. Vznik primární arteriální hypertenze ovlivňuje komplex různých faktorů dědičnosti, životního stylu a také vnější prostředí. K těm nejdůležitějším patofyziologickým mechanismům a etiologickým faktorům patří:
* zvýšená aktivita sympatického nervového systému, projevuje se zvýšením frekvence tepu, minutového srdečního objemu a periferní cévní rezistence,
* chronický stres u geneticky predisponovaných osob vyvolává trvalý vzestup TK,
* systém renin-angiotenzin-aldosteron,
* obezita,
* tělesná aktivita,
* dědičnost,
* příjem kuchyňské soli a citlivost na sůl,
* alkohol.
Hodnoty krevního tlaku mají typický chronotropní charakter. Je vyšší v ranních hodinách, k večeru klesá a nejnižší je ve spánku. Pokud sledované osoby změní denní rytmus, například přechodem na noční směny, variabilita TK se této změně přizpůsobí. Kritickými hodnotami pro populaci s klasickým biorytmem je období nad ránem a ráno, kdy je nejvyšší incidence kardiovaskulárních komplikací. Metaanalýzy populačních studií ukázaly jednoznačnou závislost cerebrovaskulární a kardiovaskulární morbidity a mortality na výšce krevního tlaku.
Pokud u nemocného potvrdíme AH na základě opakovaných měření, provedeme základní klinicko-laboratorní vyšetření. Zjištěné údaje nám pomohou určit léčebný plán. AH je často bezpříznaková a obtíže, kterými trpí pacient, nejsou typické pouze pro tuto diagnózu. Při odběru diagnostických údajů se v rodinné anamnéze dotazujeme na výskyt arteriální hypertenze u přímých příbuzných, ale i na předčasná úmrtí na kardiovaskulární onemocnění. Osobní anamnézu získáváme s důrazem na možné příčiny hypertenze, výskyt orgánových komplikací a průvodních onemocnění.
Součástí anamnézy má být objasnění socioekonomického postavení pacienta. Ptáme se ho, zda není vystavený zvýšenému hluku a zvýšeným teplotám prostředí. Každý nemocný s nově zjištěnou AH musí mít vyšetřeny: krevní obraz, FW, moč chemicky a sediment, glykemii nalačno, kyselinu močovou, mineralogram, hodnotu celkového cholesterolu, triacylglycerolů a HDL, kreatinin, ureu v séru, CRP, hormonální analýzy, kompletní funkční vyšetření ledvin – diurézu, GF+Tr, KVP za 24 hod., UZ ledvin, oční pozadí, EKG, echokardiografii, rtg srdce a plic. Důležité je určení hmotnosti a výšky s výpočtem BMI a určením typu obezity.
Symptomatologie hypertenzní krize je projevem poškození postižených orgánů a jejich dysfunkce. Častými jsou bolesti hlavy, zvracení, poruchy zraku, závratě, poruchy vědomí, křeče, parestezie, paréza, bolesti na hrudníku, dušnost, poruchy srdečního rytmu, oligurie až anurie. V takovém případě musí být diagnostický proces rychlý, abychom co nejdříve identifikovali příčinu vzestupu TK a orgánové poškození .
Při monitorování 24hodinového TK (AMTK) poučíme pacienta, že má vykonávat běžné činnosti. V průběhu měření má držet ruku napřímeně a nehybně. Má si vést deník s evidencí zvláštních událostí. Zároveň má informovat o délce a kvalitě spánku. Jako normální TK při AMTK se udává 24hodinový průměr ? 130/80 mmHg, denní průměr ? 135/85 mmHg a noční průměr ? 120/70 mmHg (Karen, 2009). U nemocných s přetrvávajícími zvýšenými hodnotami TK v domácím prostředí se nález potvrdí 24hodinovým ambulantním monitorováním. Pomáhá odhadnout variabilnost tlaku v průběhu dne, případně zaznamenat paroxysmální hypertenzi. Snaha získat údaje o 24hodinové variaci TK má více opodstatněných důvodů, je vhodná pro:
* určení závažnosti hypertenze,
* diagnostiku hypertenze bílého pláště,
* diferenciální diagnostiku mezi primární a sekundární formou hypertenze,
* posouzení úspěšnosti léčby
Další informace jsou tady...Hypertensní choroba, Diferenciální diagnostika a léčba
