 |
| Rozum a pestré jídlo proti stárnutí důležitých orgánů lidského těla |
Tyto výsledky jsou prezentovány v únoru 2010 vydání American Journal of Pathology.
Diabetes 2. typu, nebo non-inzulin-dependentní diabetes, je charakteristický vysokou krevní glukózou v přítomnosti inzulínové rezistence. Stavy nemoci - diabetu zdvojnásobily ve Spojených státech mezi roky 1990 a 2005, s téměř 23,6 milionu lidí s diagnózou diabetes.
U pacientů s diabetem 2. typu, beta buňky jsou buňky ve slinivce břišní, které vylučují inzulín, postupně ztratil, a tato ztráta je často spojován s akumulací (misfolded) bílkovin, zejména IAPP. Hromadění amyloidu podobného proteinu se podílejí na patogenezi různých neurodegenerativních onemocnění včetně Alzheimerovy choroby, Parkinsonovy choroby, a Huntingtonova choroba. Gurlo et al prozkoumal úlohu amyloids IAPP u diabetu 2. typu patologie. Zjistili, že malé shluky (oligomery) ze IAPP vytvořených v rámci beta buněk a narušení membrány potřebné pro sekreci inzulínu. Tyto oligomery byly také nalezeny v beta-buněk u lidských pacientů s diabetem 2. typu. Kromě toho, IAPP oligomery také narušení mitochondriální membrány, což může mít za následek smrt buňky beta.
Gurlo et al naznačují, že "IAPP toxické oligomery formulář ve Sekretorická cesta do beta-buněk, které ve zvýšené míře [diabetu typu 2], a v závislosti na obezitu. ... Při této studie spolu se známými vlastnostmi toxické oligomery až IAPP vyvolat poškození membrány, usuzujeme, že toxické oligomery může přispět k dysfunkce beta buněk a apoptózu charakteristické pro diabetes mellitus 2. typu. "
Komentář a stručný výklad k nemoci
Plaky bílkoviny amyloidu jsou průvodní známkou a také pravděpodobnou příčinou Alzheimerovy choroby. Nová studie ale ukazuje, že se mohou podílet také na vzniku dalšího onemocnění - cukrovky.
Pacienti s cukrovkou 2. typu postupně přicházejí o takzvané beta-buňky slinivky břišní, které produkují inzulín. Zánik buněk často doprovází akumulace špatně "poskládaných" molekul amyloidových polypeptidů (IAAPs), které jsou součástí jednoho z proteinů beta-buněk. K podobnému hromadění amyloidových proteinů dochází v mozcích pacientů s neurodegenerativními onemocněními - Alzheimerovou chorobou, Parkinsonovou nemocí a Huntingtonovou nemocí - kde molekuly amyloidu nakonec vytvoří toxické plaky.
Vědci z Kalifornské univerzity zkoumali, jestli se hromadění amyloidových polypeptidů mohou podílet na rozvoji cukrovky 2. typu. Zjistili, že uvnitř beta-buněk pacientů s cukrovkou 2. typu se formují malé "chuchvalce" amyloidových polypetidů. Chuchvalce poškozují buněčnou membránu, která je nezbytná pro sekreci inzulínu. Zároveň poškozují membránu životně důležitých organel mitochondrií, což může vyústit v rychlý zánik beta-buňky.
Vědci se proto domnívají, že toxické polypeptidy amyloidu jsou dosud neznámým faktorem, který se podílí na rozvoji a progresi cukrovky 2. typu.
Zdroj: Science Daily, American Journal of Pathology
